دانلود بررسی میزان ATP در اسپرم مولدین نرماهی كفال طلائی. (رشته شیلات) با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود بررسی میزان ATP در اسپرم مولدین نرماهی كفال طلائی. (رشته شیلات) با word دارای 83 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود بررسی میزان ATP در اسپرم مولدین نرماهی كفال طلائی. (رشته شیلات) با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود بررسی میزان ATP در اسپرم مولدین نرماهی كفال طلائی. (رشته شیلات) با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود بررسی میزان ATP در اسپرم مولدین نرماهی كفال طلائی. (رشته شیلات) با word :

دانلود بررسی میزان ATP در اسپرم مولدین نرماهی كفال طلائی. (رشته شیلات) با word

چکیده

کفال ماهیان دریای خزر یکی از مهمترین ماهیان شیلاتی این دریا می باشند.که پس از انتقال از دریای سیاه به دریای خزر، توانستند خود را بااکوسیستم این دریا مطاقبت دهند.

هدف از این فایل بررسی میزان ATP اسپرم ماهی کفال طلایی در شرایط زمانی،دمایی و محلولهای تداوم بخش (Extender) مختلف بوده است. بدین منظور میزان ATP اسپرمهای تازه نمونه گیری شده در دماهای مختلف (°C12- 10،20 -18)، میزان ATPاسپرمهای نگهداری شده دردماهای مختلف (°C 4،Room temperature ) به مدت 6 ساعت، میزان ATP اسپرمهای نگهداری شده در محلولهای تداوم بخش (extender)مختلف (گلیسرول، محلول نمک 7/0% ، محلول نمک 65/0%) به مدت 5 روز، میزان ATP اسپرمهای نگهداری شده در همان شرایط به مدت 10 روز، به روش فوق حساس بیولومینوسانس اندازه گیری گردید.

براساس آزمایشات انجام شده در این فایل، غلظت ATP اسپرمهای تازه نمونه گیری شده در دمای °C 12- 10، 22/7 ± 04/74درصد غلظت ATP اسپرمهای تازه نمونه گیری شده در دمای °C20- 18 بود.اسپرمهای نگهداری شده در دمای °C 4 یخچال به مدت 6 ساعت و اسپرمهای نگهداری شده در دمای آزمایشگاه به مدت 6 ساعت به ترتیب 91/0 ± 26/90 درصد و 49/1 ± 17/17 درصد ATP خود را حفظ کردند. نگهداری اسپرم درextender های مختلف (گلیسرول، محلول نمک 7/0% ، محلول نمک 65/0%) به مدت 5 روز نشان داد که گلیسرول و محلول نمک 65/0%، درصد بالاتری از ATP را نسبت به محلول نمک 7/0% حفظ کردند. نگهداری اسپرم درهمان extender‌ها به مدت 10 روز نشان داد که گلیسرول درصد بالاتری از ATP را نسبت به محلول نمک 7/0% و 65/0% حفظ کرد. اسپرمهای نگهداری شده در گلیسرول در دمای °C 15- بعد از 5 روز و اسپرمهای نگهداری شده در گلیسرول در دمای °C 15- بعد از 10 روز به ترتیب 5/4 ± 19/74 و 2/6 ± 67/47 درصد ATP خود را حفظ کردند. اسپرمهای نگهداری شده در محلول نمک 7/0% در دمای °C 1 بعد از 5 روز و اسپرمهای نگهداری شده در محلول نمک 7/0% در دمای °C 1 بعد از 10 روز به ترتیب 81/2 ± 65/13 و 06/0 ± 69/0 درصد ATP خود را حفظ کردند. اسپرمهای نگهداری شده در محلول نمک 65/0% در دمای °C15- بعد از 5 روز و اسپرمهای نگهداری شده درمحلول نمک 65/0% در دمای °C 15 – بعد از 10 روز به ترتیب 68/6 ± 58/73 و 12/0 ±05/1 درصد ATP خود را حفظ کردند.

براساس نتایج به دست آمده برای حفظ میزان ATP اسپرم ماهی کفال طلایی، نمونه گیری در دمای °C20- 18 و نگهداری در گلیسرول توصیه می شود.

دانلود بررسی میزان ATP در اسپرم مولدین نرماهی كفال طلائی. (رشته شیلات) با word
فهرست مطالب

عنوان صفحه

چكیده————————————————————-2-1

مقدمه—————————————————————3

فصل اول : مروری بر فایلات گذشته

1-1 پیشینه فایل—————————————————- 8-5

1-2 تاكسونومی—————————————————– 9-8

1-3 مشخصات كلی راسته كفال ماهی شكلان ———————————–9

1-4 مشخصات خانواده كفال ماهیان —————————————-10

1-5 مشخصات كفال طلایی ——————————————-12-10

1-6 زیست شناسی كفال طلایی —————————————–13-12

1-6-1 مشخصات زیستی كفال طلایی —————————————13

1-6-1-1 تحمل درجه حرارت ——————————————–13

1-6-1-2 تحمل شوری ————————————————-13

1-6-1-3 تحمل مقادیر اكسیژن ——————————————–13

1-6-1-4 تغذیه كفال طلایی ——————————————-14-13

1-7 ارزش اقتصادی كفال ماهیان —————————————-15-14

1-8 ارزش غذایی ماهی كفال ——————————————— 16

1-9 پراكنش كفال ماهیان ———————————————18-16

1-10 دریای خزر————————————————– 22-18

1-11 تولید مثل كفال طلایی ——————————————-23-22

1-11-1 دستگاه تولید مثل كفال طلایی ————————————25-23

1-11-2 اسپرماتوژنز —————————————————25

1-11-3 ساختمان اسپرماتوزوئید ——————————————- 26

1-11-4 فعالیت اسپرماتوزوئید ——————————————– 27

1-11-5 رابطه بین میزان ATP و تحرك اسپرم ——————————— 28

1-11-6 مكانیزم چرخشی انتقال انرژی در ATP سنتاز ————————- 31-28

1-11-7 AMP حلقوی بعنوان یك پیامبر ثانویه —————————— 37-32

1-11-8 extenders ———————————————– 40-37

فصل دوم: روش فایل و مواد

2-1 مواد و وسایل مورد نیاز ——————————————- 43-42

2-1-1 خصوصیات كیت تعیین ATP ————————————— 43

2-1-2 اجزای كیت تعیین ATP —————————————— 43

2-1-3 روش آماده سازی محلولها ——————————————44

2-1-4 خصوصیات و كاربردهای بافر HEPES —————————– 45-44

2-1-5 روش آماده سازی محلول بافر HEPES——————————— 45

2-1-6 روش آماده سازی محلول بی كربنات سدیم——————————- 46

2-1-7 روش آماده سازی محلول گلیسرول 10% و گلوكزM 3/0 ——————— 46

2-2 روش كار —————————————————- 50-46

فصل سوم : نتایج فایل

نتایج ———————————————————- 62-52

فصل چهارم: بحث و نتیجه گیری و پیشنهادات

بحث و نتیجه گیری ————————————————- 69-64

پیشنهادات ———————————————————- 70

منابع فارسی ———————————————————71

منابع لاتین——————————————————- 76-72

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده با word دارای 30 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده با word :

دانلود بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده با word

مسئله و ضرورت توجیه و انجام تحقیق

NRBCs گویچه‌های قرمز نارسی هستند كه در خون محیطی نوزادان تازه متولد شده سالم یافت می‌شوند. بلافاصله بعد از تولد كاهشی سریع در شمارش سلولهای بنیادی خونساز عمدتاً در نوزادان سالم دیده می‌شود. افزایش شمارش NRBC بندناف بعنوان یك شاخص هیپوكسی داخلی رحمی جنین بصورت حاد و مزمن و بعنوان یك پیشگویی‌كننده نتایج بدنوزادی پیشنهاد شده‌است (نظیر درجه آپگار پایین، اسیدمی نوزادی، نیاز به پذیرش در واحد مراقبت نوزدای و تشنج‌های نوزادی زودرس (1)).

هدف اصلی از مانیتورینگ ضربان جنین بهبود نتایج پره‌ناتال با تشخیص زودرس هیپوكسی جنین بوده است، برای این منظور مانیتورینگ قلب جنین بطور گسترده‌ای در طی زایمان در دسترس قرار گرفت (2).

از طرفی مطالعات خوب كنترل شده مشخص كرده است كه روش سمع متناوب با مانیتورینگ مداوم جنینی وقتی در فواصل زمانی خاص و با نسبت یك‌به‌یك بین پرستار و بیمار انجام شود كارایی یكسان دارد (3).

بنظر می‌رسد هم افزایش NRBC بندناف و هم الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب هیپوكسی جنینی را منعكس می‌كنند. مطالعات قبلی نشان داده كه در هیپوكسی جنینی شمارش NRBC در طناب نافی افزایش می‌یابد، از طرفی بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب و هیپوكسی جنینی رابطه وجوددارد (1).

ارتباط بین NRBC و الگوهای ضربان قلب از طریق سمع متناوب كمتر مورد توجه قرار گرفته است، بنابراین هدف از انجام این تحقیق بررسی ارتباط بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین در یكساعت آخر زایمان و شمارش NRBCs بندناف می‌باشد.

این الگوها شامل: تاكیكاردی، برادیكاردی، افت زودرس، افت‌دیررس، افت متغیر و افت طولانی می‌باشد. با توجه به اینكه مانیتورینگ جنین در این تحقیق به روش Doppler ultrasound Fetal Heart Detector و به طریق متناوب انجام می‌شود تعیین وجود یا حذف تغییرپذیری ضربان قلب و فاصله آخرین تسریع ضربان قلب تا زایمان كه در مطالعات قبلی بعنوان شاخص قابل اعتماد پیشگویی‌كننده جنین غیرهیپوكسیك مطرح شده‌است (1) امكانپذیر نمیباشد.

بازنگری منابع و اطلاعات موجود

در مورد الگوهای ضربان قلب جنین در سیرلیبر و NRBC بندناف مطالعات متعددی صورت گرفته كه به پاره‌ای از آنها اشاره می‌شود:

· Jeffrey P. & Ahn در مقاله‌ای با عنوان گریچه‌های قرمز هسته‌دار؛ شاخصی برای آسفیكسی جنین در 1995 در مجله obstet Gynecol مطالعه‌ای را برای تعیین ارتباط بین حضور NRBC و انسفالوپاتی هیپوكسیك – ایسكمیك و معایب نورولوژیك طولانی مدت نوزادی طراحی كردند. در این مطالعه NRBC بندناف نوزادان تك قل با مشكل نورولوژیك با نوزدان سالم مقایسه شدند. آنها نتیجه گرفتند كه نوزادان دچار مشكل فوق سطح NRBC بالاتری داشتند. از طرفی مدت پاك‌شدن این گریچه‌ها از خون در گروه اول بیشتر بود. بنابراین نتیجه گرفتند كه NRBC می‌تواند به تشخیص حضور آسفیكسی جنینی كمك كند و وقتیكه آسفیكسی نزدیك به تولد اتفاق بیفند تعداد پایین‌تری NRBC در خون حضور دارند لذا این گریچه‌های هسته‌دار می‌توانند در زمان صدمه نورولوژیك كمك كننده باشند (4).

· در مطالعه Kathleen & Kusseil در 1999 با عنوان NRBC بعنوان یك شاخص اسیدمی در نوزادان ترم ارتباط بین NRBC بندناف نوزادان ترم و دیگر شاخص‌های احتمالی هیپوكسی جنینی بررسی شد. نتیجه مطالعه این بود كه شمارش گریچه‌های قرمز هسته‌دار بطور قابل توجهی در نوزادان ترم متفاوت است. افزایش NRBC با اسیدمی، مكونیوم و پذیرش NICU ارتباط داشت (5).

· Serafina &Marina در 1999 در تحقیقی با عنوان گریچه‌های قرمز زمان تولد بعنوان شاخص آسیب‌مغزی پره‌ناتال، ارزش پروگنوستیك NRBC بدو تولد در مورد نتایج نوزادی و آسیب مغزی پره‌ناتال در نوزادان در معرض خطر آسیب نورولوژیك بررسی شد. ارتباط قابل توجهی بین شمارش گریچه‌های قرمز هسته‌دار و سن حاملگی و آپگار دقیقه‌ اول، PH، base deficit، كسر O2 مصرفی، محتوی O2 خون و وزن تولد وجوددارد. نهایتاً آنها نتیجه گرفتند شمارش NRBC در زمان تولد نه فقط منعكس‌كننده نتایج نوزادی ثانویه به هیپوكسی پره‌ناتال است بلكه اندكس قابل اعتمادی از آسیب مغزی پره‌ناتال نیز می‌باشد (6).

· Sean & Honor & Soina در مقاله‌ای با عنوان ارتباط بین NRBC و تشنج‌های زودرس نوزادی زمان آسیب نورولوژیك در نوزادان با تشنج‌های زودرس را از طریق ارزیابی سطوح NRBC بررسی كردند. آنها متوجه شدند كه در گروه مبتلا سطح NRBC در مقایسه با گروه كنترل بالاتر بود. آنها این فرضیه را مطرح كردند كه آسیب‌ نورولوژیك منجر به تشنج‌های زودرس نوزادی اغلب قبل از دوره زایمان اتفاق می‌افتد (7).

· Dollbery S. در 2000 اثر Passive Smoking را روی NRBC در حاملگی بررسی كرد. شمارش NRBC در نوزادان ترم و AGA (مناسب برای سن حاملگی) در زنانیكه در معرض سیگار به صورت غیرفعال بودند با گروه كنترل مقایسه شد. او نتیجه گرفت سیگار كشیدن غیرفعال بعنوان یك متغیر غیروابسته ارتباط مهمی با شمارش NRBC نشان می‌دهد (8).

· Dollberg S. در سال 2000 سطح NRBC جنین‌های سالم زنان مبتلا به دیابت بارداری را بررسی كرد. NRBC بندناف نوزادان LGA (سنگین‌تر نسبت به سن حاملگی) از زنان مبتلا به دیابت بارداری با نوزادان AGA زنانی با یا بدون دیابت بارداری مقایسه شدند در این مطالعه مشخص شد در گروه اول در مقایسه با دو گروه دیگر سطح NRBC بالاتر است (9).

· در سال 2001 در مطالعه‌ای شمارش NRBC در سندرم آسپیریشن مكونیوم بررسی شد. در این مطالعه نوزادان با آسپیریشن مكونیوم كه علائم تنفسی داشتند با جنین‌های دچار آسپیریشن بدون علائم تنفسی و نوزادان بدون آسپیریشن مقایسه شدند سطح NRBC در گروه اول بیشتر بود (10).

اهداف اختصاصی:

1) سنجش NRBC بندناف

2) بررسی الگوهای ضربان قلب در فاز فعال زایمان (یكساعت آخر فاز فعال) از نظر تاكیكاردی، برادیكاردی، افت زودرس، افت دیررس، افت متغیر و افت طولانی از طریق روش سمع متناوب

فرضیه كلی: بین NRBC بندناف و الگوهای ضربان قلب كه از طریق روش سمع متناوب بررسی می‌شوند ارتباط وجود دارد.

فرضیه‌های جزئی:

1) بیم NRBC بندناف و افت زودرس به روش سمع متناوب رابطه وجوددارد.

2) بین NRBC بندناف و افت دیررس به روش سمع متناوب رابطه وجود دارد.

3) بین NRBC بندناف و افت متغیر به روش سمع متناوب رابطه وجود دارد.

4) بین NRBC بندناف و افت طولانی به روش سمع متناوب رابطه وجود دارد.

5) بین NRBC بندناف و تاكیكاردی به روش سمع متناوب رابطه وجود دارد.

6) بین NRBC بندناف و برادیكاردی به روش سمع متناوب رابطه وجود دارد.

متغیرهای تحقیق و مقیاسهای سنجش آن

متغیر

مقیاس سنجش

واحد سنجش / تقسیمات مقیاس

NRBC

كمی گسسته

برحسب تعداد در 100 گویچه سفید در یك میدان بزرگ میكروسكوپی (HPF)

شمارش ضربان قلب

كمی گسسته

برحسب شمارش

الگوی ضربان قلب

كیفی اسمی

تاكیكاردی- برادیكاردی – افت زودرس- افت دیررس- افت طولانی- افت متغیر

سن جنین

كمی پیوسته

هفته

سن مادر

كمی‌پیوسته

سال

تعداد حاملگی

كمی گسسته

برحسب شمارش

نوع زایمان

كیفی اسمی

طبیعی/سزارین

وزن تولد

كمی پیوسته

كیلوگرم

آپگار

كمی گسسته

بر حسب نمره از صفر تا 10

جنس نوزاد

كیفی اسمی

دختر، پسر

نوع مایع آمینون

كیفی اسمی

شفاف، مكلونیومی، خونی

وضعیت بندناف

كیفی اسمی

شل، محكم، دور كدام اندام

وضعیت پرزانتاسیون

كیفی اسمی

بریچ، سفالیك، عرضی

روش و تكنیك و نحوه اجرای كار

الف) نوع مطالعه: مطالعه Cross-Sectional

ب) تكنیك جمع‌آوری اطلاعات: مشاهده و فرم اطلاعاتی

ج) روش كار: تمام بیمارانیكه جهت زایمان در بیمارستان مهدیه از یكم آبان 83 بستری شدند و دارای كرایتریاهای ورود بودند واجد شرایط شركت در این مطالعه بودند.

كرایتریاهای ورود: تك قلو، فقدان آنومالی مادرزادی یا كروموزومی ظاهری، سن حاملگی بین 37-41 هفته براساس آخرین پریود و سونوگرافی اوایل تریمستر دوم

كرایتریاهای خروج: مادران سیگاری، چندقلو، معتاد، پره ترم، پست ترم، IUGR، SGA، LGA، دیابتی، فشار خون مزمن، بیماری قلبی مادر.

بررسی الگوهای ضربان قلب شامل تاكیكاردی، برادیكاری، افت زودرس، متغیر، دیررس، طولانی، در یك ساعت آخر مرحله فعال زایمان به روش سمع متناوب با دستگاه اولتراسونوداپلر انجام شد. فواصل سمع در مرحله اول فاز فعال هر 15 دقیقه و در صورت تحریك با اكسی‌توسین بدنبال هر انقباض رحمی انجام گرفت و در مرحله دوم با خروج جنین هر 5 دقیقه و در صورت تحریك با اكسی‌توسین بدنبال هر انقباض رحمی صورت گرفت.

بیشترین الگوی غالبی كه در ساعت آخر زایمان مشاهده شد یادداشت گردید. خون بندناف بلافاصله بعد از زایمان در شیشه سیتراته جمع‌آوری شد و شمارش NRBC به صورت تعداد به ازای هر 100 گویچه سفید در یك میدان دید بزرگ میكروسكوپی بعد از رنگ‌آمیزی به روش Gimsa انجام شد. تمام اطلاعات بصورت Prospective جمع‌آوری شد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود بررسی شبكه تومورهای داخلی چشم با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود بررسی شبكه تومورهای داخلی چشم با word دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود بررسی شبكه تومورهای داخلی چشم با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود بررسی شبكه تومورهای داخلی چشم با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود بررسی شبكه تومورهای داخلی چشم با word :

دانلود بررسی شبكه تومورهای داخلی چشم با word

شبكیه و تومورهای داخل چشمی

Robert A . Hardy, MD

I . شبكیه

شبكیه انسان یك ساختمان بسیار سازمان یافته است كه از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشكیل یافته است. علیرغم اندازه فشرده‌ آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبكیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبكیه شروع و در مغز تكمیل می شود، و درك رنگ، كنتراست، عمق، و شكل در قشر انجام می گیرند.

آناتومی شبكیه در فصل یك نشان داده شده است. شكل 17-1 انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبكیه به لایه های متشكل از گروههای مشابه سلولی به كلینیسین اجازه می دهد كه یك فعالیت یا یك اختلال فعالیت را به یك لایه واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبكیه از لایه گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آكسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیك و مغز می رسد.

فیزیولوژی

شبكیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یك وسیله اپتیكی، به عنوان یك گیرنده‌ پیچیده، و به عنوان یك مبدل كارآمد عمل كند. سلول های مخروط و استوانه در لایه گیرنده‌ نوری، قادرند محرك نوری را به یك تكانه عصبی تبدیل كنند كه توسط لایه تارهای عصبی شبكیه به عصب اپتیك و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماكولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مركزی، تقریباً نسبت 1:1 بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می كند. در شبكیه محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یك سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است كه ماكولا اساساً برای دید مركزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیك) در حالی كه بقیه شبكیه، كه عمده آن را گیرنده های نوری تشكیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسكوتوپیك) استفاده می شوند.

گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایه فاقد عروق شبكیه حسی قرار دارند و محل واكنشهای شیمیایی هستند كه پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می كنند. هر سلول گیرنده نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin)‌ است كه یك رنگدانه بینایی حساس به نور است و از تركیب مولكول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی كه یك فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود،‌ cis retinal- 11 فوراً به ایزومر كاملاً trans خود تبدیل می شود. رودوپسین یك گلیكولیپید متصل به غشا است كه بخشی از آن درون دیسك های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرنده نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، كه ناحیه آبی- سبز از طیف نور را تشكیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند كه حداكثر جذب طول موجهای نور در 430، 540، و 575 نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشكیل شده است.

دید اسكوتوپیك (scotopic)‌ تماماً توسط گیرنده های نوری استوانه صورت می گیرد. با این شكل از سازگاری به تاریكی، انواع سایه های خاكستری دیده می شوند، اما رنگها را نمی توان تفكیك كرد. هنگامی كه شبكیه كاملاً با نور سازگاری می یابد، حساسیت طیفی شبكیه از سمت اوج جذبی كه رودوپسین غالب بود (nm 500) به تقریباً nm 560 نقل مكان می كند، و حساسیت به رنگ ظاهر می شود. یك شیء وقتی دارای رنگ می شود كه حاوی رنگدانه های نوری باشد كه طول موجهای خاصی از نور را جذب كنند و طول موجهای معینی از نور مرئی (nm700-400) را بطور انتخابی بازتاب یا منتقل سازند. دید در نور روز اساساً توسط گیرنده های نوری مخروط انجام می شود، دید در نور شفق (تاریك و روشن) با همكاری مخروطها و استوانه، و دید در شب توسط گیرنده های نوری استوانه انجام می گیرند.

معاینه

معاینه شبكیه در فصل 2 شرح داده شده و در شكلهای 13-2 تا 19-2 نشان داده شد. شبكیه را می توان با افتالموسكوپی مستقیم یا غیرمستقیم یا توسط اسلیت لامپ (بیومیكروسكوپ) و لنزهای تماسی یا دو سو محدب دستی معاینه كرد. معاینه گر مجرّب با استفاده از این وسایل می تواند لایه های شبكیه را تفكیك كند تا نوع، سطح، و وسعت بیماری شبكیه را معین نماید. عكس برداری از فوندوس و آنژیوگرافی فلوئورسئین مكمل‌های مفیدی برای معاینه‌ بالینی اند؛ عكسهایی كه توسط عكس برداری به دست می آیند برای مقایسه در آینده مفیدند، و آنژیوگرافی جزئیات مورد نیاز برای درمان لیزری بیماریهای شبكیه را فراهم می سازد.

كاربرد بالینی آزمونهای الكتروفیزیولوژیك و پسیكوفیزیكی در فصل 2 شرح داده شده اند. چنین آزمونهایی ممكن است در رسیدن به تشخیص بیماریهای خاص مفید باشند.

بیماریهای ماكولا

دژنراسیون وابسته به سن ماكولا

دژنراسیون وابسته به سن ماكولا سردسته‌ علل كوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای 50 سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (كمی در جنس مؤنث بیشتر است)، سابقه خانوادگی، و سابقه كشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و پاتولوژیك است كه می توان آنها را به دو گروه تقسیم كرد: غیراگزوداتیو («خشك») و اگزوداتیو («مرطوب»). گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شكل اگزوداتیو كه شدیدتر است موجب تقریباً %90 تمام موارد كوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماكولا می شود.

1- دژنراسیون غیراگزوداتیو ماكولا

دژنراسیون غیر اگزوداتیو و وابسته به سن مشخص می شود با درجات متغیری از آتروفی و دژنراسیون در شبكیه خارجی، اپی تلیوم رنگدانه دار شبكیه، غشای بروخ و كوریوكاپیلاریس. از تغییرات اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ كه در افتالموسكوپی دیده می شوند «دروزن» (drusen) شاخص ترین است. «دروزن» رسوبات سفید- زرد، مدور، و مجزا است كه در تمام ماكولا و قطب خلفی پراكنده است. با گذشت زمان، آنها بزرگ شده، به هم می پیوندند، كلسیفیه می شوند، و تعدادشان زیاد می شود. از نظر بافت شناسی، قسمت عمده «دروزن» از تجمع كانونی مواد ائوزینوفیل در بین اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ تشكیل شده است؛ بنابراین آنها بیانگر جداشدگی كانونی اپی تلیوم رنگدانه دار هستند. علاوه بر «دروزن»، توده های رنگدانه ای به بطور نامنظم درون نواحی آتروفیه فاقد رنگ پراكنده اند ممكن است بتدریج در تمام ماكولا ظاهر شوند. سطح اختلال بینایی متغیر است و ممكن است جزیی باشد. آنژیوگرافی فلوئورسئین الگوهای نامنظمی از هیپرپلازی و آتروفی اپی تلیوم رنگدانه ای ماكولا را نشان می دهد. آزمونهای الكتروفیزیولوژیك در اكثر بیماران طبیعی است.

هیچ درمان یا روش پیشگیری پذیرفته همگانی برای این مرحله از دژنراسیون ماكولا وجود ندارد. شواهد اخیر حاكی از آن است كه مكمل های «روی» خوراكی ممكن است پیشرفت بیماری را در بیمارانی كه قبلاً دژنراسیون ماكولا برایشان تشخیص داده شده تقلیل دهد. اكثر بیمارنی كه «دروزن» ماكولا دارند هیچگاه دچار كاهش قابل توجه دید مركزی نمی شوند؛ تغییرات آتروفیك ممكن است ثابت بمانند یا به آهستگی پیشرفت كنند. اما مرحله اگزوداتیو ممكن است ناگهان در هر زمان روی دهد، و علاوه بر معاینات منظم چشم پزشكی به بیماران باید یك شبكه آمسلر (Amsler grid) داد تا به كنترل و گزارش هر تغییر علامت دار كمك كند.

2- دژنراسیون اگزوداتیو ماكولا

گرچه بیماران مبتلا به دژنراسیون وابسته به سن ماكولا معمولاً فقط تظاهرات تغییرات غیراگزوداتیو را دارند، ولی در اكثر بیمارانی كه دچار كاهش بینایی شدید به علت این بیماری می شوند، ایجاد عروق جدید در زیر شبكیه و ماكولوپاتی اگزوداتیو حاصله موجب آن شده است. مایع سروز از مشیمیه زیرین می تواند از طریق شكافهای كوچك در غشای بروخ نشت كند و موجب جداشدگی كانونی اپی تلیوم رنگدانه ای گردد. نشت كردن بیشتر مایع منجر به جداشدگی بیشتر در شبكیه حسیِ روی آن می شود و اگر فووه آ درگیر شود معمولاً دید كاهش می یابد. جداشدگی های اپی تلیوم رنگدانه ای شبكیه ممكن است خودبخود مسطح گردد، كه نتایج بینایی متغیری دارد، و یك ناحیه جغرافیایی از رنگدانه زدایی در ناحیه گرفتار برجا می گذارد.

رویش عروق جدید كه از مشیمیه به داخل فضای زیر شبكیه كشیده می شوند ممكن است روی دهد و مهمترین تغییر هیستوپاتولوژیك است كه بیمارانِ دارای «دروزن» را مستعد جداشدگی ماكولا و فقدان برگشت ناپذیر دید مركزی می سازد. این عروق جدید به شكل چرخ گاری یا مرجان دریایی از محل ورود خود به سوی فضای زیرشبكیه ای مختصر هستند و ممكن است به آسانی از نظر دور بمانند؛ در این مرحله مخفی از تشكیل عروق جدید، بیمار بدون علامت است، و ممكن است عروق جدید با روش های افتالموسكوپی یا آنژیوگرافی مشاهده نشوند.

درمان

درمان رتینوپاتی نوزادان نارس بر اساس طبقه بندی و مرحله بیماری است. ذكر این نكته مهم است كه در تعداد چشمگیری از بیماران مبتلا، بیماری خودبخود پسرفت می كند. تغییرات شبكیه محیطی هنگام پسرفت رتینوپاتی نوزادان عبارتند از شبكیه فاقد عروق، چینهای محیطی، و تركهای شبكیه ای؛ تغییرات همراه با آنها در قطب خلفی عبارتند از مستقیم شدن عروق تمپورال، كشش ماكولا به سوی تمپورال، و كشیده شدن بافت شبكیه ای روی دیسك. سایر یافته های چشمی برای پسرفت كردن رتینوپاتی نوزادان نارس عبارتند از میوپی (كه ممكن است ناقرینه باشد)، استرابیسموس، كاتاراكت، و گلوكوم زاویه بسته.

در حالی كه مرحله یك و دوی بیماری نیاز به چیزی بیش از تحت نظر گرفتن ندارند، برای چشمهایی كه در مرحله 3 بیماری هستند باید كرایوتراپی از طریق صلبیه را مدّنظر قرار داد. جراحی ویترورتینال (كه در بخشهای قبلی شرح داده شده) برای جداشدگی كششی شبكیه ممكن است برای چشمهایی كه در مرحله 4 یا 5 هستند مفید باشد. اتیولوژی و درمان رتینوپاتی نوزادان نارس و نیز برنامه‌ نظارت مداوم آنها در فصل 8 شرح داده شده‌اند.

دژنراسیون های شبكیه

این گروه از بیماریها دربرگیرنده‌ تعدادی از بیماریهاست كه تظاهرات چشمی و گاهی سیستمیك گوناگون دارند. در این بخش، اختلالات اختصاصی متعددی بعنوان نمونه‌ بارز ذكر می كنند كه با آنها می توان خصوصیات اصلی دژنراسیون های شبكیه را درك نمود.

Retinitis pigmentosa

رتینیت پیگمنتوزا گروهی از دژنراسیون های ارثی شبكیه است كه مشخص می شود با اختلال پیشرونده كاركرد گیرنده های نوری همراه با تخریب پیشرونده سلول ها و در نهایت آتروفی لایه های متعدد شبكیه. شكل الگووار این بیماری می تواند بصورت یك صفت اتوزومی مغلوب، اتوزومی غالب، یا وابسته بهX مغلوب به ارث برسد؛ در یك سوم موارد سابقه خانوادگی منفی است. شاه علامت رتینیت پیگمنتوزا، كوری شبانه (nyctalopia)‌ و كاهش تدریجی و پیشرونده میدان بینایی است. اختصاصی ترین یافته های افتالموسكوپی عبارتند از باریك شدن آرتریول های شبكیه، لكه لكه شدن اپی تلیوم رنگدانه دار شبكیه، و توده های رنگدانه‌ای در شبكیه محیطی كه به آنها «خار استخوانی» اطلاق می شود. با آنكه رتینیت پیگمنتوزا یك اختلال منتشر گیرنده های نوری است، در اكثر موارد، گرفتاری كاركرد استوانه ها شدیدتر است در نتیجه بیمار احساس می‌كند كه دید وی در تاریكی ضعیف شده است. الكترورتینوگرام معمولاً كاهش شدید یا فقدان كاركرد شبكیه را نشان می دهد؛ اكترواكولوگرام فاقد قسمت صعودی نور است. ظاهر فوندوس در رتینیت پیگمنتوزا ممكن است اختلالات گوناگونی را تقلید كند شامل كوریورتینیت، تروما، انسداد عروقی، و جداشدگی قدیمی شبكیه.

بررسیهای ژنتیك مولكولی اخیراً نشان داده اند كه در رتینیت پیگمنتوزای اتوزومیِ غالب جهش هایی در رودوپسین وجود دارد، اما هنوز هیچ درمان اختصاصی موجود نیست. بیماران مبتلا به این بیماری از مشاوره ژنتیك و ارجاع به بنگاههای مناسبی كه خدماتی برای اختلال بینایی آنها انجام می دهند، بهره می برند.

كوری مادرزادی لِبِر

كوری مادرزادی لبر (Leber,s Congenital Amaurosis) گروهی از اختلالات است كه مشخص می شوند با اختلال شدید بینایی یا كوری از دوران شیرخوارگی كه هیچ علت قابل تشخیصی ندارند. این اختلالات معمولاً بصورت اتوزومی مغلوب به ارث می رسند و ممكن است با عقب ماندگی ذهنی، تشنج، و ناهنجاریهای كلیوی یا ماكولا همراه باشند. یافته های افتالموسكوپی متغیرند؛ در اكثر بیماران ظاهر فوندوس طبیعی است یا فقط گرانولهای مختصری در اپی تلیوم رنگدانه دار شبكیه و كم شدن خفیف عروق مشاهده می شوند. كاهش شدید یا فقدان الكترورتینوگرام نشاندهنده اختلال كاركرد منتشر گیرنده های نوری است، و در شیرخواران این آزمون ممكن است تنها روش برای رسیدن به تشخیص قطعی باشد.

Gyrate Atrophy

آتروفی gyrate (دایره ای) یك اختلال اتوزومی ارثی است كه در اثر كاهش فعالیت اُرنیتین ترانسفراز ایجاد می‌شود، این مولكول یك آنزیم میتوكندریایی است كه مسیرهای اسید آمینه ای متعددی را كاتالیز می كند. میزان بروز این بیماری در فنلاند نسبتاً بالاست، و خصوصیات افتالمولوژیك، برجسته ترین تظاهرات آن هستند. بیماران معمولاً در دهه اول عمر دچار شبكوری (nyctalopia) می شوند، و سپس میدان دید محیطی آنها بتدریج كم می شود. آتروفی مشیمیه ای- شبكیه ای بصورت نواحی مدوری با حدود مشخص در محیط میانی فوندوس طی سالهای نوجوانی ایجاد می شود كه این نواحی بعداً در سیر بیماری با گرفتار ماكولا توأم می‌شوند. الكترورتینوگرام كاسته یا ناپدید می شود، و الكترواكولوگرام كاسته می شود.

رویكردهای درمانی برای این بیماری عبارتند از مكمل های پیریدوكسین، محدود كردن آرژی نین، رژیم مكمل لیزین.

آتروفی محیطی مشیمیه ای- شبكیه ای

آتروفی محیطی مشیمیه ای- شبكیه ای (دژنراسیون سنگفرشی) یك دژنراسیون شایع مشیمیه ای- شبكیه ای است كه تقریباً در یك سوم بزرگسالان یافت می شود. در افتالموسكوپی، ضایعات بصورت نواحی كوچك، مجزا و زرد- سفیدی دیده می شوند كه بصورت منفرد یا گروهی بوده و با برجسته شدن عروق مشیمیه ای زیرین و حاشیه های رنگدانه دار همراهند. تصور می كنند كه بی كفایتی عروق مشیمیه علت این عارضه‌ خوش‌خیم است زیرا تغییرات پاتولوژیك منحصر به قسمتهایی از شبكیه هستند كه توسط مویرگهای مشیمیه ای تغذیه می شوند. دژنراسیون سنگفرشی از اهمیت پاتولوژیك زیادی برخوردار نیست، گرچه ممكن است علامتی از یك بیماری عروقی محیطی باشد.

دژنراسیون مشبك

دژنراسیون مشبك (Lattice Degeneration) شایعترین دژنراسیون ارثی زجاجیه ای- شبكیه ای است، و میزان بروز تقریبی آن در عامه مردم %7 است. دژنراسیون مشبك غالباً در چشمهای میوپیك دیده می شود و اغلب با جداشدگی شبكیه همراه است، و تقریباً در یك سوم بیماران مبتلا به جداشدگی شبكیه وجود دارد. نمای افتالموسكوپیك ممكن است بصورت نازك شدن موضعی و مدور، بیضوی یا خطی شبكیه همراه با افزایش رنگدانه ها، خطوط شاخه ای سفید، و خالهای زرد مایل به سفید باشد؛ شاه علامت بیماری عبارت است از نواحی نازك شده شبكیه با نقاط مشخص مرزی همراه با چسبندگیهای محكم زجاجیه ای- شبكیه ای در حاشیه های آنها. وجود دژنراسیون مشبك به تنهایی دلیل كافی برای درمان پیشگیری نیست. سابقه زیاد جداشدگی شبكیه در خانواده، جداشدگی شبكیه در چشم مقابل، میوپی بالا، و آفاكی عوامل خطرآفرینی برای جداشدگی شبكیه در چشمهای دارای دژنراسیون مشبك هستند، و پیشگیری درمانی با كرایوسرژری یا فوتوكوآگولاسیون لیزری ممكن است برای آنها ضرورت یابد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود بررسی ایمنی و بهداشت كارمندان با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود بررسی ایمنی و بهداشت كارمندان با word دارای 17 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود بررسی ایمنی و بهداشت كارمندان با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود بررسی ایمنی و بهداشت كارمندان با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود بررسی ایمنی و بهداشت كارمندان با word :

دانلود بررسی ایمنی و بهداشت كارمندان با word

برنامه حفاظت داوطلبانه Voiuntary Protection Program

اداره ایمنی و بهداشت حرفه ایOSHA رهنمودهایی در مورد vpp ارائه نمود كه شامل مدیریت مؤثر در ایمنی كاركنان و حفاظت بهداشتی است كه از عوامل تعیین كننده و سرنوشت ساز در كاهش گستردگی و شدت صدمات و بیماریهای ناشی از كار می باشد.مدیریت كار آمد به تمام مشكلات و خطرات ناشی از كار، شامل خطرات بالقوه ناشی از تغییر شرایعاد عملیات محل كار می پردازد. مدیریت خطراتی كه توسط استاندارهای دولتی تعیین شده اند را در همه حال مورد بحث قرار می دهد.

در طول سالیان OSHA و نیروی اجرائی دولت و هیئت مشاور به مواردی برخورد كردند كه برنامه ایمنی بهداشت به طور صحیح مدیریت شده و نیز مكانهایی كه میزان صدمات به طور فوق العاده ای كم بوده است. ویژگیهای معمول و رایج در این مكانها استفاده از سازماندهی و روشهای سیستماتیك جهت واگذاری مسئولیتهای مناسب به تمام مدیران، سرپرستان و كارگران جهت بازرسی منظم كنترل خطرات بالقوه موجود و همچنین هدایت و آموزش تمامی ارزیابی OSHA از یك مكان برای vpp شامل:

گفتگو با مقامات و كاركنان شركت، بررسی مدارك و مستندات ایمنی، بازبینی همه مراحل كارخانه، مصابحه طیف وسیعی از كارگران كارخانه و كارگران قراردادی است.

تمی ارزیابی در جستجوی شرایط مطلوب، كارگرانی كه می دانند چگونه از خودشان محافظت كنند و در ارتباط با مدیریت از نظر مسائل ایمنی باشند و تیم مدیریتی كه كاملاً درگیر كنترل و پیشگیری از خطرات هستند، می باشند

1- برنامه مدیریت ایمنی:

خطوط راهنمای كلی شامل توجه و تشویق كاركنان در جهت مبادرت و پایه گذاری برنامه ای است كه به صورت سیستماتیك خط مشی و روشهای عملیات تمرینی متناسب جهت حفاظت كاركنان از خطرات بهداشتی و ایمنی را فراهم می كند یك برنامه مؤثر شامل پیش بینی تشخیص سیستماتیك، ارزیابی پیشگیری یا كنترل خطرات عمومی مكان كار، خطرات ویژه شغلی و خطرات بالقوه كه احتمالاً از شرایط قابل پیش بینی ناشی می شود، می باشد. اگر نه خطرات با خطرت بالقوه از نظر پنهانی شده و یا روشهای كنترلی پیشگیرانه با شكست مواجه خواهد شد و احتمال صدمه یا بیماری به طور چشمگیری افزایش می یابد و OSHA تصدیق می كند اگر چه طبق مقررات عمل كردن، هدف مهمی است، برنامه مؤثر با نگاهی فراتر، به نیازهای قانونی همه خطرات می پردازد. همینطور در صدد تلاش جهت جلوگیری از صدمات و بیماریها خواهد بود. اگر چه استانداردها راهنمای مهمی جهت تشخیص خطرات فراهم می كنند ولی آنها در همه حال كافی نیستند. موفقترین برنامه ها دارای نگرشی فراتر از استاندارد های دولتی و الزامات قانونی هستند. آنها منابع اطلاعاتی دیگری را در مورد خطرات دنبال می نمایند و همینطور از تواناییهای تحلیل گرایانه خویش برای جستجو و یافتن خطراتی كه توسط استانداردها تحت پوشش قرار نگرفته اند، استفاده می كنند. انگیزه آنها جلوگیری از صدمات و بیماریها و هزینه های اقتصادی و انسانی وابسته می باشد چه با قانون مطابقت داشته باشد و یا خیر.

OSHA تذكر می دهد كه آنچه در برنامه مدون گفته می شود اهمیت كمتری در مقایسه با آنچه كه در عمل با آن مواجه می شویم، دارد

یك برنامه مدون اصلاح شده به طور منظم خط مشی را توضیح می دهد و یا شفاف می كند و هرگاه مشكلی ما بین تقدم ایمنی و تولید به وجود آید، به عنوان نقطه وارسی

(checkpoint) عمل كرده و اجرای منصفانه و مناسب قوانین ایمنی كار را ضمانت می كند.

برنامه مدون OSHA شامل: خطرات خاص محل كار : كنترل های اجرایی و مهندسی و نیازمندیهای ppE ( لوازم حفاظت فنی Personal Protective eqwpment ) می باشد.

2- اهداف و خط مشی ایمنی

الف- راهنمایی خط مشی OSHA

مدیریت باید به وضوح خط مشی محل كار را جهت بهبود مباحث ایمنی و بهداشت كار و شرایط كار معین كند. تا آنجا كه همه كاركنان بطور مسئولانه در جایگاه و محل خود قرار گرفته و دركی از اولویت جایگاه حفاظت، ایمنی و بهداشت در ارتباط با دیگر ارزشهای سازمانی داشته باشند. بیان خط مشی، پایه و اساس مدیریت ایمنی و بهداشت می باشد. اگر این موضوع به وسیله كلیه اعضاء سازمان فرا گرفته شود می تواند معیاری برای سنجش شایستگی و كفایت فعالیت های حفاظتی باشد..

– كارگران قراردادی:

OSHA ملزم می نماید كه روشهای مدون كنترل شرایط ایمنی و بهداشت برای كلیه كارگران قراردادی با كاركنان محل كار یكپارچه شود. الزامی نیست كه پیمانكاران به همان صورت كاركنان رسمی تحت پوشش قرار گیرند. اما آنها باید علاقه و سنجیده انتخاب شوند و اطلاعات كافی در خصوص قوانین محل كار و خطراتی كه می تواند آنها یا كاركنان رسمی را تحت تأثیر قرار دهد، داشته باشند.

اگر پیمانكاران در انجام كارها دچار قصور و تخلف شوند مفاد و شروط قرارداد باید اصلاح و كنترل خطرات در محل كار را ملزم نمایند. مفاد قرارداد همچنین باید به تفصیل مجازات شامل اخراج را برای اشخاص با پیمانكارانی كه سرپیچی و خطای مكرر دارند، شرح دهد.

7- بازنگری برنامه:

OSHA بازنگری قاطع اعمال برنامه، حداقل بطور سالیاتنه جهت ارزیابی موفقیتهایش در اهداف كوتاه مدت و بلند مدت را الزامی می نماید. بطوریكه نقص و نارسایی را بتوان شناسایی كرد.

یك برنامه ممیزی فراگیر بطور دوره ای جهت ارزیابی مجموعه ای از روندها، روشها و تواناییهای مدیریت ایمنی و بهداشت ضروری است. برای اطمینان از اینكه آنها برای حفاظت برعلیه خطرات بالقوه در محیط كار خاص كافی و مناسب هستند.

ممیزی تعیین می كند كه آیا اهداف بلند مدت برای هدایت سازمان با اهداف كوتاه مدت موثر حفاظت مطابقت دارد. زمانی كه اجرا، عملكرد یا اهدافشان را نا مناسب و ناكافی بدانند، تجدید نظرهاصورت می پذیرد. بدون چنین بازنگری فراگیر: برنامه های دارای نقص و ارتباط آنها با یكدیگر را نمی توان درك و تصحیح نمود.

8- تجزیه و تحلیل خطرات محل كار

تجزیه و تحلیل مكان كار شامل انواع بازرسی های محل كار نه تنها برای تشخیص خطرات موجود می باشد بلكه شرایط و اعمالی كه تغییراتی در آنها ممكن است بوجود آورنده خطرات باشند را در بر می گیرد. در یك كار فعال، بازرسی حین كار و تجزیه و تحلیل فرآیندهای كار و شرایط كار الزامی است. زیرا تعدادی از خطرات تشخیصشان مشكل است تشخیص خطراتی كه می تواند از تغییرات در شرایط و اعمال كار ناشی شود. خصوصاً با مشاهده و استدلال الزامی است.

تجزیه و تحلیل تسهیلات جدید، فرآیندها، مواد و تجهیزات در ضمن طراحی و استفاده اولیه شان كنترل خطرات جدید محسوب می شود.

تجزیه و تحلیل خطرات شغل ابزار مهمی برای تجزیه و تحلیل عمیق تر جهت شناسایی خطرات بالقوه ای كه شناخت قبلی از آن موجود نیست می باشد و نیز اقدامات حفاظتی را تعیین می نماید.

OSHA انتظار دارد كه كلیه خطرات ایمنی و بهداشتی بر اساس بازرسی كامل بهداشت صنعتی یا بازنگری خطرات فرآیند شناسایی شوند. بررسی های بهداشت صنعتی باید توسط متخصص بهداشت صنعتی صورت گیرد. برناممه نمونه برداری باید توسط افراد آموزش دیده انجام شود و مطابق استانداردهای بین المللی باشد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود بررسی دانش ژنتیك ( زادشناسی) با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود بررسی دانش ژنتیك ( زادشناسی) با word دارای 210 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود بررسی دانش ژنتیك ( زادشناسی) با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود بررسی دانش ژنتیك ( زادشناسی) با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود بررسی دانش ژنتیك ( زادشناسی) با word :

دانلود بررسی دانش ژنتیك ( زادشناسی) با word

تاریخچه:

آشنایی با اصول دانش ژنتیك ( زادشناسی )، مورد نیاز و علاقه همه افراد است، زیرا همه كسانی كه فرزندانی یا مشكل وراثتی بالقوه ای در خانواده دارند و یا آنانی كه با تلاش پیگیر و هیجان انگیز ترسیم نقشه تمام 000/60 تا 000/70 ژن انسان ( طرح تحقیقاتی ترسیم نقشه كامل ژنی انسان) دلبستگی دارند و بالاخره همه مردم، به این آشنایی نیاز و علاقه دارند.

بچه ها به پدر و مادرشان شباهت دارند و خویشاوندان این شباهت را می یابند و با جـملاتـی مانند : بینـی او مثل بینی پـدربزرگش نوك بالاست » در این باره اظـهار نظـر می كنند.

بیش از 4000 صفت ارثی وجود دارد كه جایگاه كرموزومی بیش از 1000 مورد آنها شناخته شده است. حدود چهار درصد نوزادان دچار یك نقص مادرزادی جدی هستند، واژه مادرزادی، علت ابتلا به نقص را بیان نمی كند و تنها به معنی وجود نقص در هنگام تولد است. حداقل یك چهارم این نـقایص بر اثر مجموع تأثیرات ژن های متعدد به اضافه یك یا چند عامل محیطی ( چند عاملی) به وجود می آید، ولی تقریباً علت نیمی از نقایص مادرزادی ناشناخته باقی مانده است. تقریباً از هر 166 نوزاد، یك نوزاد مبتلا به یك ناهنجاری كروموزومی مانند نشانگان داون است و حدود 2 تا 3 درصد مبتلایان، دچار اختلالاتی هستند كه عامل یك تك ژن غیرطبیعی است احتمالاً 20 درصد از بیماران بستری در بیمارستان های كودكان، مشكلی دارند كه تا حدی ژنتیكی است بعد ازتصادفات رانندگی و سرطان، ناهنجاریهای مادرزادی سومین عامل شایع مرگ و میر در سنین 1 تا 14 سالگی هستند و بیش از 20 درصد مرگ و میرهای نوزادان، بر اثر نقایص مادرزادی است. بنابراین، اختلالات ژنتیكی، درد و رنج عظیمی را به بشر تحمیل كرده است.

مردم غالباً می گویند كه ” سرطان درخانواده ما شایع است ” یا ” افراد خانواده ما همگی بر اثر حملات قلبی می میرند”

از آنجا كه بیماری قلبی و سرطان، دو علت مرگ و میر در ایالات متحده آمریكاست، پرسش واقعی این است كه آیا خطر بروز این دو بیماری در خانواده های معینی، بیش از خطر بروز در همه خانواده هاست یا این گونه نیست ؟

مقدمه

متخصص ژنتیك:

متخصص ژنتیك پزشكی فردی است كه در مكانیزم های وراثتی، تشخیص و درمان اختلالات ژنتیكی تخصص دارد. ژنتیك پزشكی، مثل دیگر تخصص های پزشكی، نظیر جراحی یا مامایی و زنان، پس از دانشكده پزشكی، یك دوره آموزشی خاص هم دارد. بسیاری از متخصصان ژنتیك پزشكی، در یكی از رشته های پزشكی مانند اطفال، داخلی یا مامایی و پزشكی زنان تخصص دارند و فوق تخصص آنان ژنتیك پزشكی است. هیئت ژنتیك پزشكی آمریكا (ABMG) با برگزاری امتحان در چند زمینه، یعنی ژنتیك بالینی، ژنتیك یاخته ای بالینی، ژنتیك زیست شناسی بالینی، ژنتیك مولكولی، به پزشكان و متخصصان دارای درجه دكترای غیرپزشكی (p.h.D)، گواهی نامه اعطا می كند. ژنتیك بالینی به تشخیص و درمان بیماران، ژنتیك یاخته ای (سیتوژنیك ) به تشخیص آزمایشگاهی نابهنجاری های كروموزومی و ژنتیك زیست شیمیایی به تشخیص آزمایشگاهی و درمان اختلالات آنزیمی و اختلالات شیمیایی ناشی از آنها می پردازد. مشاوره ژنتیك هم،‌در گذشته مورد تأیید ABMG قرار می گرفت و هم اكنون،‌هیئت جدید اعطای گواهی نامه،‌به نام هیئت مشاوره ژنتیك آمریكا (ABGC) وظیفه اعطای گواهی نامه را به مشاوران ژنتیك بر عهده گرفته است. بیشترین متخصصان ژنتیك پزشكی و مشاوران ژنتیك، با مراكز بزرگ پزشكی یا آزمایشگاه های مرجع برای آزمایشهای ژنتیكی همكاری دارند.

چه انتظاری می توان داشت؟

كار متخصصان ژنتیك پزشكی مشابه كار پزشكان عمومی است: ابتدا اطلاعات كسب می كنند و سپس با استفاده از این اطلاعات به كار تشخیص می پردازند و سرانجام اقدامات عملی را به فرد یا افرادی كه مشاوره شده اند ارائه می دهند. در برخی موارد،‌شجره نامه خانوادگی، مهمترین بخش كسب اطلاعات است. بنابراین،‌فردی كه برای مشاوره به متخصص ژنتیك مراجعه میكند لازم است تا آنجا كه امكان دارد اطلاعات خانوادگی خود را برای تهیه شجره نامه در اختیار متخصص قرار دهد. اغلب، استفاده از اطلاعات یكی از اعضای مسن خانواده، مناسب ترین روش كسب اطلاعات است. رسم شجره نامه، همان گونه كه قبلاً گفته شد، معمولاً كاری ساده و در عین حال بسیار سودمند است. بیشتر اوقات،‌متخصص ژنتیك می تواند با یك نگاه اجمالی،‌شجره نامه ای را كه سردستی رسم شده تفسیر كند.

در برخی موارد ممكن است مطالعات كروموزومی (مطالعات ژنتیك یاخته ای ) مورد نیاز باشد. در این گونه موارد، فقط یك لوله آزمایش خون لازم است ولی همان طور كه قبلاً توضیح داده شد، تجزیه و تحلیل دشوار اطلاعات بدست آمده مدتی طول می كشد. برای مطالعه یاخته های آمینون و سایر بافت ها ، ده روز یا بیشتر زمان لازم است. از خون یا ادرار برای انجام بسیاری از آزمایش های زیست شیمیایی استفاده می شود و برای برخی آزمایش ها، حتی ذره ای از یاخته های زنده در ریشه موهای كنده شده را می توان به كار برد. گاهی اوقات برای تجزیه و تحلیل ، تكه های كوچكی از بافت كه از طریق بافت برداری بدست آمده،‌لازم است برخی از آزمایش هایی را كه اخیراً بر پایه DNA طراحی شده، می توان حتی با استفاده از یاخته های حاصل از شستشوی دهان با مایع انجام داد.

شش در فیبروز سیستیك

ژن درمانی برای انسان، كه در آن یك ژن غیرطبیعی ترمیم و یا با یك ژن طبیعی جایگزین می شود، مرحله آزمایشی خود را می گذراند. انتقال ژن هایی مانند ژن هرمون رشد در حیوانات با موفقیت صورت گرفته است. آزمایش های اولیه انتقال ژن در انسان ادامه دارد و اگر چه موانعی نظیر ناتوانی در قراردادن ژن در جایگاه معینی بر روی كروموزوم و فعال كردن ژن در بافتی كه به آن نیاز دارد، هم چنان باقی مانده است، اما به نظر می رسد كه ژن درمانی برای بیماری های انسانی به زودی انجام خواهد شد.

مدتهاست كه متخصصین تغذیه علاقمند به درك این مسأله هستند كه چگونه ممكن است یك فرد لاغر، دارای دو قلوی یكسانی باشد كه دچار اضافه وزن است، سرخپوستان پیما (Pima) كه در شمال مكزیك زندگی می كنند افرادی لاغر هستند در حالیكه همتایان ژنتیكی آنها كه در آریزونا زندگی می كنند، چاق و فربه بوده و موارد فراوانی از دیابت نوع 2 در میان آنها دیده می شود و نكته دیگر اینكه یك رژیم كم چربی می تواند سطح چربی خون بسیاری افراد را كاهش دهد اما این مسأله در میان همه افراد عمومیت ندارد. آنچه كه كاملاً واضح است اما هنوز دلیل آن بدرستی درك نشده،‌این است كه ساختار ژنتیكی انسان ها تعیین كننده میزان استعداد آنها در ابتلا به بیماریهای مختلف است اما عوامل محیطی مانند نوع تغذیه و شیوه زندگی، تعیین كننده این است كه چه كسی از میان افراد مستعد دچار بیماری می شود. نقش مواد غذایی و دیگر اجزاء غذایی فعال بیولوژیكی در ظهور ژنها، موضوع بخش رو به گسترش در علم تغذیه است كه ژنتیك تغذیه نامیده می شود. تحقیقات ژنتیكی ارتباط میان ژن و اعمال فیزیولوژیكی را مشخص كرده اند. ارتباط میان اختلال در ژنها با عملكردهای غیرطبیعی (اندام ها) و بیماریها در حال روشن شدن است درك رو به فرونی از نقش اساسی ژنها در حفظ سلامتی یا بروز بیماریها ،‌تأثیر مهمی را بر نحوه فعالیت های پزشكی بر جای گذاشته است با پرده برداشته شدن از ارتباطات بین ژنها،‌ محصولات پروتئینی و بیماریها، كانون توجه سیستم مراقبت های بهداشتی نیز به تدریج در حال تغییر است. در طی 50 سال گذشته این كانون توجه خود را بر درمان بیماریهای شناخته شده متمركز كرده بود و پزشكان به شكل رو به گسترشی در تلاش برای شناخت و تولید داروها و روشهایی بودند كه بتوانند با این چالش روبرو شوند. هر چند با فهم این نكته كه بیماریها منشأ ژنتیكی دارند اما تحت تأثیر شرایط محیطی نیز قرار می گیرند، تلاشها بر روی پیشگیری براساس شناخت ژنها و عوامل محیطی دخیل در بیماریها و مواد متابولیك تولید شده در اثر تقابل این عوامل تمركز یافته است.

اولین اقدامات ناشی از این تغییر نگرش، عبارت بود از تمركز بر اقدامات پزشكی و دارویی اما هدف نهایی این تغییر،‌استفاده از تغذیه درمانی به عنوان سنگ بنای
فعالیت های پیشگیرانه می باشد.

تحقیقات ژنتیكی به شناخت عوامل ایجاد كننده بیماری كمك می كند كه این امر خود، شناخت اثر مواد غذایی و غیر غذایی را شامل می گردد. با استفاده از چنین یپشرفتهایی است كه از طریق تست های تجزیه توأم با تست های ژنتیكی و آنالیز گذشته خانوادگی فرد، متخصصان سلامت، می توانند میزان ریسك ابتلا افراد به بیماریهای خاص را پیش بینی كنند. تغذیه با جبران متابولیت های تولید نشده (ناشی از نقص ژنتیكی) می توانداثرات مخرب بسیاری از نواقص ژنتیكی را كاهش دهد. از این رو تغذیه درمانی به سرعت در حال تبدیل شده به ابزار درمانی است كه می تواند ضریب سلامت را افزایش داده و ریسك ابتلا به بیماریها را در افراد مستعد به بیماری، كاهش دهد. متخصصان تغذیه برای هماهنگی یا دستورات درمانی و دارویی پزشكانی باید با اصول ژنتیك آشنا باشند و نیز باید قادر باشند تا نقش مهمی را در ارائه دستورات درمانی پیشگیرانه در مورد مصرف مواد غذایی و نیز شیوه زندگی ایفا نمایند. درمانها با توجه به ویژگیهای ژنتیكی افراد و استعداد ابتلاء آنها به بیماریها به سرعت در حال اختصاصی شدن هستند و متخصصان تغذیه باید اطلاعات محكمی در زمینه اصول ژنتیك، ارتباط میان ژنها، بیماریها و تأثیرات محیط و نقش مواد غذایی و دیگر تركیبات غذایی در تعدیل اثر ناشی از بروز ژنها برخوردار باشند. این فصل چشم انداز مختصری است درباره ظهور بخش جدید از علم با نام ژنتیك تغذیه.

بیماری در سطح میتوكندریایی:

كدهای DNA ای مربوط به میتوكندری انسان ها، برای 13 پروتئین و 2 ریبوزوم از انواع RNA ای و 22 ناقل RNA ، مورد نیاز می باشد (گزارش توسط كمیته ژنوم میتوكندریایی انسانی، 2002) وظیفه اصلی میتوكندری ها سنتز انرژی مورد نیاز سلولها در حین عمل تنفس است، جهش در DNA میتوكندریایی بر روی بافت ها تأثیر می گذارد كه باعث افزایش فسفریلاسیون اكسیداتیو خواهند شد و به دنبال آن یك سری علائم كلینیكی از جمله بیماریهای نورونوژیك – كاردیومیوپاتی و میوپاتی اسكلتی بروز می كند (1992 و Shoffner and wallace و MITOUAP, 2002; ).

دیابت های ارثی و مادرزادی و ناشنوایی ها به دنبال تغییراتی در DNA میتوكندریایی بوجود خواهند آمد. (2002 ،‌MITOMAP).

بیماری های میتوكندریایی ارثی، از قاعده مندلی و انتقال معمول از مادران به فرزندان پیروی نمی كنند و این اصل مهم بیولوژیكی، پایه ای برای بررسی ها و مطالعات آنتروپولوژیكی شده است كه این مطالعات الگوهای شجره نامه ای و جمعیت مهاجر در طی سده ها را دنبال می كند همچنین راههایی را برای دنبال كردن بیماریهای فامیلی كه توسط نقص در ژن های DNA میتوكندریایی ایجاد می شوند، فراهم آورده.

در طی بررسی های بیولوژیكی در اغلب موارد اشتباهاتی روی می دهد ازجمله گزارش مبنی بر وجود DNA میتوكندریایی منتقل شده از پدر به فرزند این عارضه و حادثه برای اولین بار در موش ها گزارش شده است ولی در یك مورد انسانی درگیر مشاهده نشده است (Gyllensten et al , 1991; schwars and vissing , 2002)

ژنتیك و تغذیه درمانی:

از موارد مهمی كه برای متخصصین تغذیه وجود دارد این است كه جهش ها ، بر روی وضعیت تغذیه ای تأثیر می گذارند و حتی اگر شخصی دچار جهش ژنتیكی شده باشد تحت تأثیر مواد مغذی و یا دیگر تركیبات غذایی قرار می گیرند.

برخورد كروموزوم های سنگین و جهش های تك ژنی بر روی وضعیت تغذیه ای بررسی ای است كه متخصصین تغذیه برای مدت طولانی بوجود آورده اند و همچنان ادامه خواهد یافت. یكی از اعمال و نقش های مهم و گسترش یافته برای متخصصین تغذیه حضور در عصر جاری و متداول ژنومیك تغذیه است.

تحقیقات ژنتیكی راههایی را پیشنهاد می كند تا غذا و تركیبات غذایی برای اعضا و بافت های مخصوصی كه اهمیت و تأثیراتی در موتاسیون دارند، استفاده شوند كه این مواد اثرات محدودیت ژنتیكی را تسكین می دهند.

دانلود بررسی دانش ژنتیك ( زادشناسی) با word
فهرست مطالب

عنوان صفحه

تاریخچه………………………………………………………………………………………………..

مقدمه……………………………………………………………………………………………………

متخصص ژنتیك…………………………………………………………………………………….

تشخیص پیش از موقع و پیشگیری…………………………………………………………..

درمان……………………………………………………………………………………………………

چند نمونه از درمان های ثمربخش……………………………………………………………

پروژه ژنوم انسانی………………………………………………………………………………….

اساس ژنتیك…………………………………………………………………………………………

ژنتیك و ژنومیك……………………………………………………………………………………

اصول ژنتیك………………………………………………………………………………………….

اسلوب وراثت و نفوذپذیری……………………………………………………………………..

بیماری های كروموزومال…………………………………………………………………………

بیماری در سطح میتوكندریایی………………………………………………………………….

ژنتیك و تغذیه درمانی…………………………………………………………………………….

تأثیر ارتباط متقابل ژن و مواد مغذی بر روی فرآیندهای متابولیكی…………………

تاثیرات و ارتباط متقابل بین ژن و مواد مغذی بر روی ظهور ژن…………………….

عنوان صفحه

پیچیدگی موجود در ارتباط ژنتیك و تغذیه…………………………………………………

ژنتیك به عنوان یك تخصص پزشكی………………………………………………………..

نظام ژنتیك انسانی و پزشكی…………………………………………………………………..

طبقه بندی اختلالات ژنتیكی……………………………………………………………………

نقایص تك ژنی……………………………………………………………………………………..

اختلالات كروموزومی……………………………………………………………………………..

توارث چند عاملی…………………………………………………………………………………..

فصل 1: اساس كروموزومی وراثت………………………………………………………..

اساس كروموزومی وراثت………………………………………………………………………..

كروموزوم های انسانی…………………………………………………………………………….

چرخه حیاتی یك سلول سوماتیك…………………………………………………………….

میتوزیس……………………………………………………………………………………………….

میوزیس………………………………………………………………………………………………..

گامت سازی و باروری انسان……………………………………………………………………

تخمك سازی…………………………………………………………………………………………

باروری………………………………………………………………………………………………….

رابطه طبی میوزومیتوز……………………………………………………………………………..

عنوان صفحه

فصل 2: ژنوم انسان…………………………………………………………………………………

ساختمان DNA……………………………………………………………………………………..

ساختمان و تشكیلات ژن…………………………………………………………………………

اشكال ساختمانی یك ژن انسانی معمولی…………………………………………………..

خانواده های ژن……………………………………………………………………………………..

پایه های تظاهر ژنی………………………………………………………………………………..

رونویسی……………………………………………………………………………………………….

ترجمه و رمز ژنتیكی………………………………………………………………………………

روند پس از ترجمه…………………………………………………………………………………

ساختمان كروموزوم های انسان…………………………………………………………………

كروموزوم میتوكندریایی…………………………………………………………………………..

فصل 3: الگوهای توارثی تك ژنی…………………………………………………………

ترمینولوژی یا لغت شناسی………………………………………………………………………

اختلالات ژنتیكی با توارث كلاسیك مندلی………………………………………………..

سن شروع و سایر فاكتورهای موثر بر الگوهای شجره ای……………………………..

سایر فاكتورهای موثر بر الگوهای شجره ای………………………………………………..

هتروژنیتی ژنتیكی………………………………………………………………………………….

عنوان صفحه

هتروژنیتی لوكوسی…………………………………………………………………………………

هتروژنیتی آللی………………………………………………………………………………………

توارث اتوزومال مغلوب…………………………………………………………………………..

فركانس بروز ژن و فركانس حامل…………………………………………………………….

هم خونی و ازدواج…………………………………………………………………………………

هم خونی………………………………………………………………………………………………

اختلالات مغلوب نادر موارد جدا شده ژنتیكی…………………………………………….

اختلالات تحت تأثیر جنسیت…………………………………………………………………..

آنالیز جداسازی………………………………………………………………………………………

الگوهای توارثی اتوزومال غالب…………………………………………………………………

مشخصات توارث اتوزومی غالب………………………………………………………………

هموزیگوت های صفات اتوزومال غالب…………………………………………………….

فنوتیپ های محدود به جنس در بیماری اتوزومی……………………………………….

توارث وابسته به X…………………………………………………………………………………

توارث وابسته به X مغلوب………………………………………………………………………

مشخصات توارث وابسته به X مغلوب……………………………………………………….

موزائیسم……………………………………………………………………………………………….

عنوان صفحه

موزائیسم سوماتیك (غیرجنسی)……………………………………………………………….

توارث مادری موتاسیون های میتوكندریایی…………………………………………………

فصل 4: اساس ژنتیك سلولی بالینی……………………………………………………….

معرفی سیتوژنتیك………………………………………………………………………………….

شناسایی كروموزوم…………………………………………………………………………………

اختلالات كروموزومی……………………………………………………………………………..

اختلال در تعداد كروموزوم‌ها……………………………………………………………………

تری پلوئید و تتراپلوئید……………………………………………………………………………

آناپلوئید………………………………………………………………………………………………..

فصل 5: بیماری های ژنتیكی………………………………………………………………….

بیماری آلزایمر……………………………………………………………………………………….

ژنتیك و سرطان……………………………………………………………………………………..

زیست شناسی سرطان……………………………………………………………………………..

اساس ژنتیكی سرطان……………………………………………………………………………..

سرطان در خانواده…………………………………………………………………………………..

سرطان و محیط………………………………………………………………………………………

تراتوژن ها……………………………………………………………………………………………..

عنوان صفحه

سرطان ارثی پستان و تخمدان……………………………………………………………………

كانسر فیزیولوژی ارثی كلون…………………………………………………………………….

بیماری سیستیك فیبروزیس……………………………………………………………………..

بیماری هیپركلسترولمی خانوادگی…………………………………………………………….

دیابت شیرین وابسته به انسولین………………………………………………………………..

دیابت شیرین غیروابسته به انسولین……………………………………………………………

سندرم مارفان…………………………………………………………………………………………

سندرم ترنر……………………………………………………………………………………………

ساختمان و عملكرد هموگلوبین………………………………………………………………..

هموگلوبین های انسان و ژنهای آنها………………………………………………………….

ناهنجاری های هموگلوبین در انسان………………………………………………………….

هموگلوبین لپور……………………………………………………………………………………..

انواع دیگر هموگلوبین……………………………………………………………………………..

كم خونی كولی………………………………………………………………………………………

كم خونی سلول داسی شكل……………………………………………………………………..

گالاكتوزمیا…………………………………………………………………………………………….

هیبرفنیل آلانینمی……………………………………………………………………………………

عنوان صفحه

دیگر ناهنجاری های ژنتیكی و نقص های زمان تولد…………………………………..

هموسیستئین یوریا………………………………………………………………………………….

سندرم داون……………………………………………………………………………………………

افتادگی دریچه میترال………………………………………………………………………………

بیماری ویلسون………………………………………………………………………………………

صلبیه آبی………………………………………………………………………………………………

سولفوسیتسین یوریا………………………………………………………………………………..

شكاف سقف دهان………………………………………………………………………………….

اسپینا بیفیدا……………………………………………………………………………………………

فلج مغزی……………………………………………………………………………………………..

اطلاعات كلی در مورد ژنها، تغذیه و بیماری ها…………………………………………..

طرح ژنوم محیطی………………………………………………………………………………….

نقش تغذیه از دیدگاه ژنتیك…………………………………………………………………….

كمبود ویتامین ممكن است عامل ایجاد جهش ژن شود…………………………………

ژنتیك و برنامه های رژیمی……………………………………………………………………..

چگونه بیماری های ژنتیكی بر روی نیازهای تغذیه ای تأثیر می گذارند…………

تفاوت بین بی‌نظمی‌های محض ژنتیكی و بی‌نظمی‌های چند علتی…………………

عنوان صفحه

تغییر ژنتیك و تغذیه در رابطه با بیماری های قلبی و عروقی…………………………

چگونگی تأثیر رژیم غذایی بر روی فرآیندهای فیزیولوژیكی بدن…………………..

وزن بدن و ژنتیك…………………………………………………………………………………..


[1] . American Board of Medical Genetics

[2] – American Board of Genetic Counseling

[3] – Biopsy

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود بررسی آناتومی چشمان گربه با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود بررسی آناتومی چشمان گربه با word دارای 19 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود بررسی آناتومی چشمان گربه با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود بررسی آناتومی چشمان گربه با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود بررسی آناتومی چشمان گربه با word :

دانلود بررسی آناتومی چشمان گربه با word

آنوتومی چشم:

آناتومی چشم را ابتدا با بررسی كاسه چشم (orbit) آغاز می‌كنیم.

كاسه‌های چشم بصورت دو حفره‌اند كه حاوی كره‌های چشم، عضلات، عروق و اعصاب مربوط به دستگاه اشكی، همراه با مقدار متغیری بافت چربی نرم می‌باشند. حفره كاسه چشم شبیه هرمی چهارضلعی است كه راس آن در عقب واقع شده است. دیواره‌های داخلی راست و چپ كاسه چشم موازیند و توسط بینی از هم جدا شده‌اند. در هر كاسه چشم (اربیت) دیواره‌های داخلی و خارجی زاویه‌ای 45 درجه تشكیل می‌دهند در نتیجه زاویه بین دو دیواره خارجی قائمه می‌شود. شكل اربیت را به گلابی‌ای تشبیه می‌كنند كه عصب بینایی (oftie nerve) دم آن را می‌سازد. قطر محیط قدامی قدری كوچكتر از ناحیه بلافاصله پشت لبه است، بنابراین حاشیه محافظ محكمی را می‌سازد.

اجزای چشم شامل:

– پلكها: پلكها پرده نازكی مركب از پوست، عضله، بافت فیبروزی و غشاء مخاطی هستند كه چشم را در برابر محرك خارجی محافظت می‌كنند. بعلاوه مقدار نور ورودی به چشم را تنظیم كرده و اشك را بروی كره چشم پخش می‌كنند. اگر پلكها كاملاً بسته باشند حدود 1% نور محیط وارد چشم می‌شود. وقتی پلكها باز هستند فضای بیضی شكلی را ایجاد می‌كنند كه شكاف پلكی نام دارد طول آن حدود mm 30 و بیشترین ارتفاع آن در وسط حدود mm 12 است .

همچنین لبه‌های پلك حدود mm 2 عرض دارند..

– ملتحمه conjunctiva: غشاء مخاطی نازك و شفافی است كه سطح داخلی پلكها و بخش قدامی صلبیه را می‌پوشاند. ملتحمه اولین جایی است كه با محیط خارج یا میكروبها در تماس است و بنابراین احتیاج به محافظت دارد.

– صلبیه (اسكلرا) scleva: پوشش لیفی محافظ خارجی چشم است كه متراكم و سفید می‌باشد. از نظر بافت شناسی شباهت قابل ملاحظه‌ای با قرینه دارد. علت شفاف بودن قرینه و غیر شفافی صلبیه، كم آب بودن نسبی قرینه است.

– قرنیه (cornea): یك بافت بدون رگ شفاف است كه اندازه و ساختمان آن قابل مقایسه با كریستال یك ساعت مچی كوچك است. دارای دو سطح است كه سطح قدامی آن محدب و سطح خلفی مقعر می‌باشد.

قرینه 6/1 قدامی سطح چشم را به خود اختصاص داده است.

– عنبیه (iris): دیافراگمی است كه در جلوی عدسی و جسم مژگانی قرار گرفته و اتاق قدامی را از اتاق خلفی جدا می‌كند. عنبیه مقدار نور وارد شده به چشم را كنترل می‌كند. عنبیه روی عدسی قرار دارد و بدون حمایت آن دچار لرزش می‌شود.

مردمك Pupil: سوراخی است كه در وسط عنبیه و كمی متمایل بطرف بینی قرار دارد و مقدار نور وارد شده به چشم را كنترل می‌كند. اندازه مردمك اساساً بستگی به تعادل انقباض و انبساط دارد. انقباض مردمك به علت فعالیت پاراسمپاتیك عصب جمجمه‌ای سوم و انبساط مردمك بعلت فعالیت سمپاتیك است.

– جسم مژگانی: حلقه‌ای بافتی به عرض 6 میلی‌متر است كه از برآمدگیهای صلبیه تا ناحیه‌ایی در شبكیه امتداد دارد و دارای مقطع مثلثی است. جسم مژگانی دارای عضلات طولی، حلقوی و شعاعی می‌باشد كه كششها و رها شدنهای عدسی را به عهده دارد.

ضمیمه:

فاكتورهای علمی در روشنایی:

جنبه‌های فیزیكی روشنایی اهمیت عملی برای پزشكی دارند كه ممكن است برای ارزیابی كفایت منابع نوری در كارخانه‌ها- مغازه‌ها كلاسهای درس و خانه مورد مشاوره قرار گیرد.

از جنبه‌های اصلی شدت نور است كه طبق قرارداد برحسب لوكس (lux) اندازه‌گیری می‌شود یك لوكس برابر است با یك لومن در یك متر مربع.

روشنایی صحیح خستگی چشم را كم می‌كند و سرعت و كارآیی خواندن را زیاد می‌كند نوردهی ضعیف باعث بیماری چشم نمی‌شود اما خستگی چشم را زیاد می‌كند. شایعترین خطایی كه دانش‌آموزان هنگام تنظیم منبع نوری می‌كنند گذاشتن یك لامپ مطالعه در جلوی خود روی میز است. از این مكان نور مستقیماً روی چشمهای خواننده منعكس می‌شود و باعث خیرگی (glare) می‌گردد. برای مطالعه بهترین منبع نوری یك لامپ التهابی یا فلوئورسانت است كه از بالا بتابد و یك نور منتشر با حداقل خیرگی و سایه ایجاد كند.

رایجترین منابع نوری عبارتند از آفتاب، چراغ التهابی و فلوئورسانت است. آفتاب یك منبع نوری بسیار عالی اما كاملاً متغیر است و كنترل شدت آن دشوار است.

چراغهای التهابی شبیه به نور آفتاب هستند و جریان نوری مستمر و منتشری را برقرار می‌سازند.

لامپهای فلوئورسانت معمولی بر اساس یك جریان متناوب كار می‌كنند كه باعث سوسوزدن می‌شود اما می‌توان دو لامپ فلوئورسانت را با هم جفت كرده و طوری تنظیم كرد كه وقتی یكی از آنها در مرحله up است دیگری در مرحله down باشد و لذا سوسوزدن حذف شود.

دانلود بررسی آناتومی چشمان گربه با word
فهرست

مقدمه ………………………………………………………………………………………………………………………………………

آناتومی چشم ………………………………………………………………………………………………………………………….

اجزای چشم ……………………………………………………………………………………………………………………………

پلكها …………………………………………………………………………………………………………………………………………

ملتحمه ……………………………………………………………………………………………………………………………………

صلبیه ………………………………………………………………………………………………………………………………………

قرنیه ………………………………………………………………………………………………………………………………………..

عنبیه ……………………………………………………………………………………………………………………………………….

مردمك …………………………………………………………………………………………………………………………………….

جسم مژگانی …………………………………………………………………………………………………………………………..

بخش یووه‌آ ……………………………………………………………………………………………………………………………..

عدسی ……………………………………………………………………………………………………………………………………..

زلالیه ……………………………………………………………………………………………………………………………………….

زجاجیه ……………………………………………………………………………………………………………………………………

مشیمیه …………………………………………………………………………………………………………………………………..

شبكیه ……………………………………………………………………………………………………………………………………..

چشمان گربه …………………………………………………………………………………………………………………………..

حس بینایی گربه ……………………………………………………………………………………………………………………

گربه‌ها چگونه در تاریكی می‌بینند؟ ……………………………………………………………………………………..

تفاوت چشم گربه‌ها ………………………………………………………………………………………………………………..

تطابق چشمان گربه ……………………………………………………………………………………………………………….

نتیجه‌گیری ……………………………………………………………………………………………………………………………..

ضمیمه ……………………………………………………………………………………………………………………………………

منابع ………………………………………………………………………………………………………………………………………..

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود بررسی بیماریهای دستگاه گوارش (مری) با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود بررسی بیماریهای دستگاه گوارش (مری) با word دارای 95 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود بررسی بیماریهای دستگاه گوارش (مری) با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود بررسی بیماریهای دستگاه گوارش (مری) با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود بررسی بیماریهای دستگاه گوارش (مری) با word :

دانلود بررسی بیماریهای دستگاه گوارش (مری) با word

جلسه اول

مری و بیماری های آن

دستگاه گوارش (GI) از دهان شروع می شود كه مری بعد از آن قرار گرفته است. مری ارتباط دهنده دهان و معده است، كه معده اولین جای هضم غذا است. لذا كار آن انتقال غذا از دهان به معده است.

مری به 2طریق انجام وظیفه می كند 1- Passiv (غیرفعال) ¬ كه با استفاده از نیروی ثقل انجام می شود. 2- active (فعال) ¬ در شرایط غیرایستاده (مثل خوابیدن)- در بعضی از شرایط این وظیفه active مری بیشتر مشاهده می شود و آن در شرایط استفراغ است كه به هر صورت محتویات GI باید خارج شود و به بیرون هدایت گردد. لذا مری یك عضو passive نیست بلكه active است.

مری از محاذاتC7 شروع شده سپس از مریاستن خلفی عبور كرده و در محل هیاتوس دیافراگماتیك در محاذات T10 وارد شكم شده و به معده وصل می شود. پس از لحاظ practical و عملكردی مری طولی حدودcm40 را اشغال كرده كه25cm آن فقط مربوط به مری است و15cm بقیه فاصله ای است كه از دندان ثنایا یا داخل دهان تا شروع مری است. نكته عملی این مطلب آن است كه زمانی كه می خواهیم برای مریض (Nace gastric tube) Ng Tube بگذاریم باید لوله را از دهان و مری عبور دهیم تا در معده قرار گیرد كه باید 2 سانتی متر پایین تر از انتهای مری قرار گیرد كه باید سر مریض را Hyper extent كنیم و سپس از دندان ثنایای تحتانی تا2cm زیر زائده زایفوئید فاصله را حساب كنیم این طولی است كه می توان Ng Tube مؤثر گذاشت. چنان چه این طول كوتاه تر از این باشد لوله داخل مری،‌و اگر بزرگتر باشد در قسمت های تحتانی تر معده كه محل ذخیره نیست قرار می گیرد در حالی كه هدف از NgT وصل كردن خارج معده به محل ذخیره معده است (ان شاء الله وقتی وارد بخش شدید این مطلب را بهتر درك خواهید كرد).

مری در طول مسیر خود در مجاورت با عناصر فوق العاده مهم قرار می گیرد. در جلوی آن نای قرار گرفته، مری در میانه های مسیر خود در محاذات قلب و دهلیز قلب، سپس بعد از عبور از دهلیز در كنار برونكوس چپ قرار می گیرد و سپس وارد شكم می شود. لذا كلیه مشكلاتی كه در این مسیر ایجاد می شود روی آناتومی مری تأثیر گذاشته. مثلاً بزرگی دهلیز یا قوس آئورت مری طبیعی بافتی مثل پوست دارد منتها لایه های سطحی دیگر شاخی نیست (non cornified squamous call) سطح مری توسط مخاط squamous پوشیده شده كه یك لایه ژرمیناتیو (زایا) در Base آن قرار می گیرد كه 15-10% كل ضخامت مخاط را تشكیل می دهد و به درون لایه non cornified نفوذ كرده و پیت ها را به وجود می آورد. به تدریج این سلول های زایا سلول های سطحی را به وجود می آورد و بافت مری را از صدمات ناشی از عبور غذا یا حرارت یا تغییرات ناگهانی PH حفظ می كند. لذا این لایه زایا به سرعت تكثیر پیدا كرده و هر 3 روز یكبار سلول های سطحی مری ریزش پیدا كرده و با سلول های جدید جایگزین می شود تا مری صدمه نبیند و به همین دلیل turn over بالای مری احتمالcancer هم وجود دارد. لذا هر عاملی كه این turn over را زیاد كند مثل غذاهای داغ و بعضی مواد سمی مثل قارچ ها بافت را مستعد concer می كند. در زیر لایه زایا lamina propia قرار گرفته كه شامل سلول های لنفوسیت و گاهاً ائوزینوفیل است. اما هرگز نوتروفیل در این لایه نیست و سیستم لنفاتیك هم در این لایه وجود ندارد لذا اگر concer در این بافت ایجاد شود و به زیر ناحیه L.P گسترش پیدا نكند (یعنی محدود به اپی تلیوم سطحی وL.P باشد) چون لنف در این ناحیه نیست به آن carcinoma insitue می‌گوییم. اما بعداً خواهید دید كه به لحاظ وضعیت آناتومیك و خصوصیات بافت مری c.i به ندرت دیده می شود.

مری به دلیل مجاورت با یكسری عناصر تشریحی مهم دو طرف آن توسط 2 اسنفگتر محافظت می شود:

1- (UES) upper esophageal sphenter 2- (LES) lower esophageal sphengter

همانطور كه دیدید كنار مری نای قرار گرفته لذا باید محتویاتی كه قرار است از دهان وارد مری شود به نای نریزد و از طرفی محتویات داخل معده و مری هم به داخل نای نریزد و منجر به آسپیراسیون شود ك این كار را این دو اسنفگتر انجام می دهند.

USE 1- inferior constricter muscle 2- cricopharyngeal muscle

UES در شرایط استراحت (وقتی غذا نمی خوریم) به صورت انقباضی هستند. لذا مری كه در وضعیت تغذیه به شكل استوانه نامنظم درمی آید در فاز استراحت این دو عضله منقبض شده و لذا دهانه فوقانی مری به شكل slit یا شكاف درمی آید.

بنابراین باعث می شود در شرایط fast محتویاتی كه از مری می آید به این سد بالا یا شكاف برخورد كند و به ریه سرازیر نشود و منجر به آسپیراسیون نگردد.

لایه های مری از داخل به خارج؛ مخاط¬ زیر مخاط¬ عضلات حلقوی(circular): ایجاد پریستالیسم- آنچه كه باعث پیش روی غذا در مری و رسیدن آن به معده- عضلات طولی (longitudinal): كوتاه شدن طول مری در حالت انقباض این عضلات و عبور غذا به معده.

سیستم عصبی مری: برای ایجاد حركات دودی مری كه از واگ هم شاخه چپ و هم راست آن در مری 2 شبكه عصبی را ایجاد می كند.

1- میانتریك: بین عضلات طولی و حلقوی مری 2- مایسنر یا زیرمخاطی

این سیستم عصب رسانی باعث انجام حركات دودری مری به صورت حلقوی و كوتاه و بلند شدن طول مری غذا بدون هیچ مشكلی در مری هدایت شود. همه شما وقتی غذا می‌خورید اگر این عملكرد آناتومیك و فیزیولوژیك به طور طبیعی اتفاق بیفتد بدون هیچ احساس ناراحتی باید غذا به پایین هدایت شود. این غذا خوردن بستگی به سرعت ندارد و با هر سرعتی می توانید غذا بخورید فقط باید خوب جویده شود تا در مری پایین برود. قطر مری در قسمت قداحی- خلقی¬ 20mm و در قسمت عرضی 4cm موقع خوردن غذا گشاد می شود تا محتویات خود را منتقل كند و تا زمانی كه این قطر مری (هم قدامی خلفی و هم قطر عرضی) به ¯13 میلی متر كوچك نشود شما هیچ احساسی در اشكال انتقال غذا نخواهید داشت كه به این حالت reserve الای مری می گویند. بنابراین به تدریج كه این مری كوچك می شود و قطر آن به 13mm می رسد شما به اشكال در انتقال غذا پی خواهید برد. این رزرو بالای مری و عدم اطلاع رسانی به ما در مواقع تنگی مری باعث می شود كانسر مری هیچ وقت در فاز insitue به ما مراجعه نكند. لذا كانسر فرصت پیدا می كند كه رشد كند تا قطر مری به حد critical خود یعنی 13mm برسد و آن وقت این تنگی را احساس كنیم.

از نظر جنین شناسی مری foregut به وجود می آید، در كنار این f.g جوانه ریه وجود دارد كه ریه از آن به وجود می آید. لذا این مجاورت مری و ریه به خاطر منشأ مشترك جنینی آنهاست.

حضرت مهدی (عج) «به راستی كه علم ما بر اوضاع شما احاطه دارد و هیچ چیز از احوال شما بر ما پوشیده نیست».

فیزیولوژی مری:

اولین وظیفه ی مری در انتقال غذا این است كه محتویات دهان را به داخل خود انتقال دهد (در دهان غذا تحت تأثیر عملكرد اختیاری شما است و بعد از فرو بردن غذا دیگر از اختیار ما خارج است).

Deglu tation: مكانیسمی غذا بدون اینكه وارد نای شود از دهان به مری منتقل شود. این مكانیسم تحت كنترل مركز بلع بوده، مركز بلع در مغز قرار دارد و كلیه فرامین كه ناشی از حضور غذا در دهان است از طریق اعصاب زوج 7-9-10-12-5 به عنوان اعصاب آوران به مغز آمده و در ساقه مغز (مركز بلع) موارد الیته شده و در هم آمیخته می شود سپس این اطلاعات از طریق اعصاب و ابران (C12,C10,C7,C5,C3,C2,C1) به ناحیه حلق و حنجره آمده و به آن دستور می دهد كه عمل Deglutation را شروع كند.

فرامین Deglutation باعث می شود دریچه نای توسط اپیگلوت بسته شود، سپس عضلات inf.const و cricopharyngeal از حالت انقباض درآمده و این slit كه در بالای مری بود به شكل دایره یا بیضی نامنظم درآید، لذا از یك طرف راه ورود محتویات به ریه بسته شده و از طرف دیگر راه ورود آنها به مری باز می شود.

شرایطی كه باعث می شود فشار UES پایین نیفتد وslit- دایره یا بیضی گردد:

1- زمانی كه غذا می خوریم: حضور غذا در دهان ¬ ساقه مغز¬ باز شدن UES و بسته شدن نای توسط اپیكگلوت.

2- خواب عمیق

3- wet swallowing: شما به طور فیزیولوژیك هر دقیقه یكبار آب دهان خود را قورت می دهید كه باعث شل شدن UES می شود.

4- increase of distal luminal pressure: در استفراغ این حالت اتفاق می افتد مری كه تا به حال حركات آن به سمت پایین بوده در استفراغ به سمت بالا منتقل می شود و فشار UES را ¯می كند.

جلسه سوم گوارش

از جلسه قبل: رینگ تحتانی مری :‌در این بیماری لایه عضلانی حلقوی فوق العاده ضخیم می‌شود و خصوصیت برجسته این بیماری این است كه هر از گاهی دیس فاژی پیدا می‌كند. دیس فاژی به صورت (on and off)

: Gastric physiopathology stomach از forgut ایجاد می شود و قسمت بالای شكم را اشغال می كند بزرگترین عضو تو خالی بدن است كه در شرایط استراحت cc 200 مایع در خود دارد و با شروع تغذیه حجمی حدود 2200 در خود می تواند ایجاد كند.

دو انحنای كوچك و بزرگ دارد.

  • از نظر طبقه بندی

– fondus

– كاردیا (زیرمری)

– Body (زیر كاردیا)

– انتروم (قسمت تحتانی معده)

– انتروم در انتها توسط دریچه پیلوروس محدود می‌شود.

  • از نظر آناتومی مجاورت دارد با :

– Spleen

– پانكراس (در خلف)

– كولون ترانسورس (جلو)

– لوب چپ و قسمتی از لوب راست كبد

  • از نظر عضلانی :

– عضله مایل

– عضله حلقوی

– عضله طولی

  • فیزیولوژی معده :

– فیزیولوژی حركتی

– ترشحی (Secretory)

فیزیولوژی حركتی معده : از نظر حركتی در واقع معده دو ارگان است كه در یك ارگان تعبیه شده است.

الف – انتروم پیلوروس عمل خربالگری و خرد كردن و آسیاب كردن – تا در روده كوچك غذا جذب شود.

ب – كاردیا / فوندوس / بادی محل ذخیره غذا در GI

  • · : small intestinc سطحی حدود 200 ایجاد می كند. و تنها مواد غذایی را می تواند جذب كند كه < 1mm باشند.

این كوچك كردن اندازه و قابل استفاده بودن مواد غذایی برای این سطح در روده كوچك وظیفه عملكردی فیزیولوژی معده در بعد حركتی است.

حضور 3 ماده مهم در فیزیولوژی حركتی معده نقش دارد :

– اسید معده

– Free faty acid كه از چربیها ایجاد می شود.

– پریستالتیسم های قوی در معده

این 3 فاكتور مواد غذایی را كوچك می كند تا مناطق بعدی GI بتوانند از آن ها استفاده كنند.

در معده در شرایط فیزیولوژیك تغییرات بسیار ناچیز است یعنی با حجم از cc200 در شرایط استراحت به cc 2200 در شرایط feed فشار فقط mm/Hg 1 افزایش پیدا می‌كند.

مكانیسم : برای اینكه معده بتواند این كا را انجام دهد به تدریج كه مواد غذایی وارد معده می شوند و انباشته می شوند هنگامی كه فشار داخل معده از حد mm Hg 1 افزایش یافت از ناحیه فوندوس رفلكس فوندوانتریك شروع می شود و این حركات پریستالتیك قوی به سمت پیلور پیش می روند دریچه پیلور می تواند خود را از اندازه mm 1 تا mm 25 باز كند.

باید پریستالتیسم كه از ناحیه فوندوس به سمت پیلور می رود پیلور خود را منقبض می‌كند و اندازه خود را به mm 1 می‌رساند تا فقط اجازه دهد اجسامی كه به اندازه mm 1 كوچك شده اند عبور كنند تا روده بتواند استفاده كند و به این ترتیب فشار داخل معده از mm Hg 1 تجاوز نمی كند.

جریان رودخانه ای : خروج مواد از طریق پیلور براساس جریان رودخانه ای است طبق این قانون اجسام با وزن مولكولی كوچك وسط قرار می گیرند و اجسام با وزن مولكولی بزرگتر در اطراف قرار می‌گیرند وقتی این مواد با پریستالتیسم به سمت پیلور هدایت می شوند اجسامی كه وزن مولكولی كم دارند در وسط جریان قرار دارند تا از پیلور عبور كنند. اما اجسام درشت تر كه در اطراف هستند به دیواره اطراف پیلور برخورد می كنند و به داخل معده بازگشت داده می شود و دوباره كوچك می شوند.

تمام این فرآیندها از همان ابتدای شروع غذا خوردن در معده ایجاد می شود تا فشار داخل معده پیدا نكند.

هر عاملی كه باعث شود این فشار داخل GI از حد mmHg 1 پیدا كند این جریانات از محدوده فیزیولوژی خارج می شود پاتوفیزیولوژی بیماری

1- اگر در مقابل جریان رودخانه ای غذا انسداد باشد مثل cancer معده فشار داخل معده پیدا می كند و فرد از وجود غذا در معده آگاهی پیدا می‌كند.

2- اگر التهاب در معده وجود داشته باشد و چیزهای معده بزرگ شوند به دلیل اشغال حجم توسط چین های بزرگ فشار داخل معده و احساس آگاهی از معده پیدا می‌كنیم.

3- اگر Spleen یا كبد بزرگ شوند كه اجازه ندهند معده حجم دهد تا cc 2200 مایع در خود جای دهد فشار داخل معده و شكلی كه ایجاد می شود syspepsia

شایع ترین تظاهر بیماریهای معده و دئودنم دیس پپسیا می باشد.

dyspepsia : هر گونه آگاهی از ناحیه سردل (اپی گاستر)

دیس پپسی با اشكال مختلف توسط مردم بیان می شود مثل :

احساس درد

احساس سوزش

چنگ زدن

ضعف سردل

ماهیت همه یكی است

2- فیزیولوژی ترشحی معده : اصلی ترین ماده ای كه معده توسط سلول پریتال (در فوندوس و بادی) ترشح می كند اسید است كه روزانه 60 امیلی اسمول اسید تولید می‌شود.

دو وظیفه اسید

حذف Ag (اولین سد در مقابل Ag اسید)

هضم por ها (اصلی ترین ماده پروتئولیتیك بدن اسید)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود گزارش کارآموزی بیمارستان امدادی ابهر با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود گزارش کارآموزی بیمارستان امدادی ابهر با word دارای 126 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود گزارش کارآموزی بیمارستان امدادی ابهر با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود گزارش کارآموزی بیمارستان امدادی ابهر با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود گزارش کارآموزی بیمارستان امدادی ابهر با word :

دانلود گزارش کارآموزی بیمارستان امدادی ابهر با word

پیشگفتار :

پس از جنگ جهانی اول که بین سالهای 1914 تا 1918 مسیحی اتفاق افتاد عالم پزشکی با عده زیادی معلول رو برو گردید و بعداً بعلت جنگ جهانی دوم بین سالهای 1939 تا 1945 مسیحی که کشور های اروپایی و بخصوص کشور آمریکا با این مشکل بزرگ بر خورد نمودند علم پزشکی وارد سومین مرحله خود یعنی پزشکی فیزیکی و یا پزشکی توانبخشی گردید.

در کشور ما هم جنگ تحصیلی پس از انقلاب اسلامی عده ای معلول بجای گذاشت که فقط ابتکارات توانبخشی امکان دادن امید به معلولان و استفاده از نیروی انسانی آنان می باشد.

استادان پزشکی :

دروس طب تقریباً به سه قسمت مجزی می شد. طب ایرانی – طبیعات و دارو سازی و طب فرنگی که هر سه قسمت معلمی جدا گانه داشت.

طب ایرانی :

از روی شرح اسباب و کتاب قانون بو علی سینا تدریس می شد. اولین معلمی که برای آن انتخاب شد میرزا طیب کاشانی بود که تا سال 1237 به این کار اشتغال داشت. بعد از نامبرده سلطان الحکماء (میرزا ابوالقاسم نائینی فرزند میرزا محمد جعفر) و میرزا کاظم محلاتی مشهور به شیمی که پسرش دکتر محمود خان شیمی تا سال 1310 و بعد از آن به تدریس شیمی در دانشکده طب و کلاس P.C.N مشغول بود.

فصل اول :

مقدمه :

مدیران خدمات بهداشتی درمانی وظایف برنامه ریزی، سازمان دهی، رهبری، استخدام، اجرا و ارزشیابی و کنترل را در سازمان خود به کار می گیرند. مدیران بیمارستان مهارتها و تخصصهای مدیریتی را در جهت حصول اطمینان از دستیابی به اهداف و مقاصد سازمان به کار می گیرند. یک مدیر می بایست جهت اداره هر چه بهتر امور درونی بیمارستان، قبل از هر چیز از کلیه اوضاع و شرایط بیمارستان آگاه باشد. علاوه بر این اکثر مدیران سیستم های درمانی ثبات شغلی ندارند.

بنابراین در صورت وجود اهداف و دستور العملهای کامل و واضح، هر یک از مدیران سریعاً در می یابند که با توجه به سیاستهای روشن هیات مدیره چه باید بکنند و مدیر بعدی نیز دنباله روی همان سیاستها و اهداف تا رسیدن به حصول و نتیجه خواهد بود و نیز در صورت وجود سیاتها، اهداف و قوانین صریح و مشخص، اصول و پایه این برنامه ها ثابت بوده و فقط محتوای آنها در هر دوره باز نگری و بررسی می گردد. همانگونه که در چاپهای بعدی یک کتاب، تنها مطالب آن بزانگری شده و نام کتاب تغییر پیدا نمی کند. بنابراین مدیران بعدی سریعاً شرایط موجود را درک نموده و سایر برنامه های خود را در جهت ارتقاء کیفیت بکار می گیرند. با توجه به این هدف مهم، دفتر پرستاری مرکز آموزشی- درمانی بوعلی سینا خرم دره با همکاری سایر پرسنل محترم این مرکز این اطلاعات بیمارستانی را جمع آوری نموده، که هر چند بسیار اندکی می باشد ولی امید واریم برای استفاده مسئولین بعدی مفید واقع شود. ان شاء …

تاریخچه :

در سال 1300 هجری شمسی مدرسه دارلفنون که مرحوم امیر کبیر بنیان گذار آن بود و دارای چند رشته مثل طب و نظام مهندسی و توپخانه و طبیعیات و دارو سازی و معدن شناسی بود و از این صورت خارج و هر رشته به مکان دیگری منتقل و قسمت طب آن به ساختمان ظل السطلان که در نزدیکی بهارستان و خیابان اکباتان فعلی است و مرکز وزارت آموزش و پرورش که آن زمان بنام وزارت معاف و اوقات و صنایع مستظرفه بود و آن ساختمان جزء ساختمان دولتی محسوب می شد چندین اطاق به مدرسه طب و دارو سازی و دندانسازی اختصاص داده شد.

«دانلود گزارش کارآموزی بیمارستان امدادی ابهر با word
فهرست مطالب»

عنوان : صفحه :

تقدیر و تشکر

دانلود گزارش کارآموزی بیمارستان امدادی ابهر با word
فهرست

پیشگفتار

فصل اول تاریخچه

سازمان اداری و قوانین

قانون تبدیل اداره کل بهداری به وزارت بهداری

آیین نامه اجرای قانون تمرکز مؤسسات صحیحی مملکت

آمار پزشکان کشور از سال 1300 تا 1330

روش درمان نوین

چگونگی تحصیل طب

طب اروپایی

کارکنان شاغل در فیزیوتراپی

آموزش پزشکی جهت بانوان

متخصصین

دانشگاه تهران (تالار تشریح)

قانون طبابیت

فصل دوم

چارت سازمانی بیمارستان امدادی ابهر

تاریخچه و خلاصه ی از فعالیت های بیمارستان واحد سوابق تاسیس

اهداف اختصاصی

لیست داده های موجود

شیوه های مدیریت و ساختار سازمانی

مدیریت بیمارستان درونی

مدیریت بیمارستان در ایران

فصل سوم

ارائه مشکل کلی از فعالیتهای حسابداری و صورتهای مالی

ماهیت حسابداری

نحوه ثبت حسابها در حسابداری

تنخواه گردان

کنترل داخلی سیستم حقوق و دستمزد

ترازنامه

نحوه درخواست اعتبار

اهمیت انبارداری

تعریف انبار

وظایف مسئول انبار

وظایف انباردار

مزایای سیستم انبارداری صحیح

انواع پالتها

نکات مهم درباره طبقه بندی کالا

تعرف و هدف از کدگذاری

انبارگردانی

روشهای انبارگردانی کالا

حواله انبار

نحوه درخواست به صورت نمودار

درخواست خرید

روابط و وظایف انبار با سایر واحدها

فصل چهارم

نتیجه گیری

منابع و مأخذ

1 ) کتابخانه بیمارستان امدادی ابهر

2 ) مدیریت امور عمومی – روابط عمومی بیمارستان

3 ) اصول حسابداری – تألیف ویدا مجتهدزاده

4 ) کتاب پیشرفته های پزشکی

5 ) دفترچه راهنمای بیمارستان امدادی ابهر

6 ) کتاب نظام پزشکی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود بررسی میزان فراوانی کرم‌های روده ای در سگ‌های ولگرد شهرستان مشهد با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود بررسی میزان فراوانی کرم‌های روده ای در سگ‌های ولگرد شهرستان مشهد با word دارای 118 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود بررسی میزان فراوانی کرم‌های روده ای در سگ‌های ولگرد شهرستان مشهد با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود بررسی میزان فراوانی کرم‌های روده ای در سگ‌های ولگرد شهرستان مشهد با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود بررسی میزان فراوانی کرم‌های روده ای در سگ‌های ولگرد شهرستان مشهد با word :

بررسی میزان فراوانی کرم‌های روده ای در سگ‌های ولگرد شهرستان مشهد

این تحقیق به منظور تعیین شیوع کرم های روده ای در سگ های ولگرد در شهرستان مشهد، با توجه خاص به انگل هایی که می توانند به انسان منتقل شوند،انجام شد.در این آزمایش جمعا قلاده سگ ولگرد بالغ و سگ ولگرد جوان از مهر ماه تا مرداد ماه جمع آوری و به منظور تعیین وجود انگل های کرمی روده ای کالبد گشائی شدند.

شیوع کلی کرم های روده ای % بود ( /-/% CI: % ). میزان شیوع آلودگی به کرم های روده ای تشخیص داده شده عبارت بودند از:توکسوکارا کانیس()،توکساسکاریس لئونینا()،آنکیلوستوما کانینوم () ،تنیا هیداتیژنا ()، دیپیلیدیوم کانینوم ()، اکینوکوکوس گرانولوزوس ()، مزوسستوئیدس لینه آتوس ()، تنیا مولتی سپس ()، تنیا اوویس ().

هیچ اختلاف معنا‌ داری در میزان شیوع آلودگی کرمی سگ‌های ماده(/%) و سگ‌های نر(/%) و یا بین سگ‌های جوان(%) و سگ‌های بالغ(/%) مشاهده نشد. بهر‌حال شیوع اکینوکوکوس گرانولوزوس،تنیا هیداتیژنا و دیپیلیدیوم کانینوم یک روند صعودی را با افزایش سن میزبان به طور قابل توجهی نشان داد.

بر اساس داده های به دست آمده در این مطالعه، شیوع نسبتا بالای اکینوکوکوس گرانولوزوس و توکسوکارا کانیس در سگ های ولگرد این ناحیه گزارش گردید. با توجه به تاثیر آن در سلامتی عمومی انسان، لازم است اقدامات کنترلی مناسب و انجام روش‌های پیشگیری در سگ‌های ولگرد انجام گیرد.

کلمات کلیدی: کرم های روده ای، میزان فراوانی، ،سگ های ولگرد،مشهد

دانلود بررسی میزان فراوانی کرم‌های روده ای در سگ‌های ولگرد شهرستان مشهد با word
فهرست مطالب

مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………………….

فصل اول: کلیات

– انگل های کرمی-روده ای سگ………………………………………………………………………………………………

— نماتود………………………………………………………………………………………………………………………………….

— توکساسکاریس لئونینا…………………………………………………………………………………………………..

— توکسوکارا کانیس………………………………………………………………………………………………………….

— انکیلوستوما برازیلینس………………………………………………………………………………………………..

— انکیلوستوما کانینوم…………………………………………………………………………………………………….

— اونسیناریا استنوسفالا………………………………………………………………………………………………….

—- مهاجرت نوزاد پوستی…………………………………………………………………………………………….

— استرونژیلوئیدس استرکورالیس…………………………………………………………………………………..

— سستود……………………………………………………………………………………………………………………………..

— تنیا هیداتیژنا……………………………………………………………………………………………………………….

— تنیا اوویس…………………………………………………………………………………………………………………..

— تنیا تنیه فورمیس……………………………………………………………………………………………………….

— تنیا مولتی سپس………………………………………………………………………………………………………..

— اکینوکوکوس گرانولوزوس…………………………………………………………………………………………..

— اکینوکوکوس مولتی لوکولاریس…………………………………………………………………………………

— دیپیلیدیوم کانینوم……………………………………………………………………………………………………..

— مزوسستوئیدس لینه آتوس…………………………………………………………………………………………

— اسپیرومترا مانسونوئیدس……………………………………………………………………………………………

فصل دوم: مروری بر تحقیقات انجام شده

– تحقیقات انجام شده در جهان……………………………………………………………………………………………..

— تحقیقات انجام شده در ایران…………………………………………………………………………………………..

فصل سوم: مواد و روش ها

– منطقه مورد مطالعه……………………………………………………………………………………………………………..

— مواد و وسایل مورد نیاز……………………………………………………………………………………………………

— نمونه گیری……………………………………………………………………………………………………………………..

— کالبد گشایی……………………………………………………………………………………………………………………

— جداسازی کرم ها…………………………………………………………………………………………………………….

— تشخیص…………………………………………………………………………………………………………………………..

— تجزیه و تحلیل نتایج……………………………………………………………………………………………………….

فصل چهارم: نتایج

– نتایج……………………………………………………………………………………………………………………………………..

فصل پنجم: بحث، نتیجه گیری و پیشنهادات

– بحث و نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………………….

— پیشنهادات……………………………………………………………………………………………………………………….

دانلود بررسی میزان فراوانی کرم‌های روده ای در سگ‌های ولگرد شهرستان مشهد با word
فهرست اشکال

فصل اول: کلیات

شکل — توکساسکاریس لئونینا……………………………………………………………………………………….

شکل — توکسوکاراکانیس……………………………………………………………………………………………….

شکل — سیر تکاملی توکسوکاراکانیس…………………………………………………………………………..

شکل — بافت هایی که ممکن است در معرض آلودگی توکسوکارا قرار گیرد…………….

شکل — انکیلوستوما برازیلینس……………………………………………………………………………………

شکل — انکیلوستوما کانینوم…………………………………………………………………………………………

شکل — سیرتکاملی انکیلوستوما کانینوم……………………………………………………………………..

شکل — انتهای قدامی اونسیناریا استنوسفالا……………………………………………………………….

شکل — مهاجرت نوزاد انکیلوستوما و سایرکرمهای قلابدار درپوست پای انسان………..

شکل — نسل انگلی و نسل آزادزی استرونژیلوئیدس استرکورالیس…………………………

شکل — استرونژیلوئیدس استرکورالیس…………………………………………………………………….

شکل — سیرتکاملی استرونژیلوئیدس استرکورالیس…………………………………………………

شکل — تشخیص تفریقی لاروهای انکیلوستوما و استرونژیلوس………………………………

شکل — اسکولکس و بند بارور تنیا هیداتیژنا…………………………………………………………….

شکل — سیر تکاملی تنیا هیداتیژنا……………………………………………………………………………

شکل — بند بارور تنیا اوویس…………………………………………………………………………………….

شکل — سیر تکاملی تنیا اوویس……………………………………………………………………………….

شکل — سیر تکاملی تنیا تنیه فورمیس…………………………………………………………………….

شکل –اسکولکس و بند بارور تنیا مولتی سپس……………………………………………………….

شکل — سیر تکاملی تنیا مولتی سپس……………………………………………………………………..

شکل –اسکولکس و کرم بالغ اکینوکوکوس گرانولوزوس………………………………………….

شکل –ساختمان کیست هیداتیک اکینوکوکوس گرانولوزوس…………………………………

شکل — شن هیداتیک……………………………………………………………………………………………….

شکل — سیرتکاملی اكینوكوكوس گرانولوزوس…………………………………………………………

شکل — پراکندگی جغرافیایی اکینوکوکوس گرانولوزوس…………………………………………

شکل — کرم بالغ اكینوكوكوس مولتی لوكولاریس……………………………………………………

شکل — سیرتکاملی اكینوكوكوس مولتی لوكولاریس……………………………………………….

شکل — پراکندگی جغرافیایی اکینوکوکوس مولتی لوكولاریس……………………………….

شکل — اسکولکس و بند بارور دیپیلیدیوم کانینوم…………………………………………………..

شکل — سیرتکاملی دیپیلیدیوم کانینوم……………………………………………………………………

شکل — اسکولکس و بند بالغ و بارور مزوسستوئیدس لینه آتوس…………………………..

شکل — سیرتکاملی مزوسستوئیدس لینه آتوس……………………………………………………….

شکل — بند بالغ اسپیرومترا مانسونوئیدس……………………………………………………………….

شکل — سیرتکاملی اسپیرومتر امانسونوئیدس………………………………………………………….

فصل سوم: موادوروشها

شکل — منطقه مورد مطالعه………………………………………………………………………………………..

دانلود بررسی میزان فراوانی کرم‌های روده ای در سگ‌های ولگرد شهرستان مشهد با word
فهرست جداول

فصل اول: کلیات

جدول — نماتود و سستودهای روده‌ای گزارش شده از گوشتخواران ایران……………………

جدول — میزبانهای نهایی اكینوكوكوس گرانولوزوس………………………………………………….

جدول — سویه های اكینوكوكوس گرانولوزوس…………………………………………………………..

جدول — اشکال مختلف اکینوکوکوزیس در انسان……………………………………………………..

جدول — میزبان‌های نهایی اکینوکوکوس مولتی لوکولاریس……………………………………..

فصل چهارم: نتایج

جدول — میزان شیوع کرمهای روده ای در سگ‌های ولگرد شهرستان مشهد……………

جدول — شیوع کرمهای روده‌ای در رابطه با جنس درسگ های ولگرد……………………..

جدول — شیوع کرمهای روده‌ای در رابطه با سن درسگ های ولگرد…………………………

فصل پنجم: بحث، نتیجه گیری وپیشنهادات

جدول — میزان شیوع کرم‌ های دستگاه گوارش سگ ‌های مناطق مختلف ایران………

جدول –میزان شیوع اکینوکوکوس گرانولوزوس در سگ‌های مناطق مختلف ایران…..

جدول –میزان شیوع توکسوکارا کانیس در سگ‌های مناطق مختلف ایران……………….

دانلود بررسی میزان فراوانی کرم‌های روده ای در سگ‌های ولگرد شهرستان مشهد با word
فهرست نمودارها

فصل چهارم: نتایج

نمودار– میزان آلودگی کل(درصد)………………………………………………………………………………

نمودار– میزان شیوع کرم های روده ای در سگ‌های ولگرد شهرستان مشهد…………..

نمودار– تعدادکل نمونه‌ های نر و ماده(درصد)……………………………………………………………

نمودار– تعداد نمونه ‌های بالای یک سال و زیر یک سال(درصد)………………………………

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود بررسی هیپرلیپیدهادرچربی ها با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود بررسی هیپرلیپیدهادرچربی ها با word دارای 38 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود بررسی هیپرلیپیدهادرچربی ها با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود بررسی هیپرلیپیدهادرچربی ها با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود بررسی هیپرلیپیدهادرچربی ها با word :

دانلود بررسی هیپرلیپیدهادرچربی ها با word

هیپرلیپدمیا:

هایپرلیپیدمی عبارت است از سطح بالای چربیهای خون شامل كلسترول و تری گلسیریدها هستند.

تعدادی از تركیبات شیمیایی مختلف در غذاها در بدن تحت نام لیپدها یا چربیها طبقه‌بندی می‌شوند. این مواد عبارتند از : 1- چربیهای خنثی یا تری گلسیرید

2- فسفولیپید 3- كلسترول

قسمت لیپیدی پایه تری گلسیرید و فسفولیپید اسید‌های چرب می‌باشد.

اگر چه كلسترول محتوی اسید چرب نیست اما هسته استرولی آن از فرآورده‌های تجزیه مولكولهای اسید چرب تشكیل می‌شود و به همین علت به آن خواص فیزیكی و شیمیایی مواد لیپدی را می‌بخشد.

تری گلیسیریدها به طور عمده در بدن برای تأمین انرژی برای رونه‌های مختلف متابولیك، به صرف می‌رسند و از این نظم سهم برابرری با كربوهیدرات‌ها دارند. همچنین لیپیدها در تشكیل غشاءهای سلولی و اعمال داخل سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند.

تری گلیسیریدها

تری گلسیریدها از 3 موكول اسید چرب با زنجیره بلند و یك مولكول گلسیرول تركیب شده‌اند. وقتی مقدار ‏TG بالا می‌رود در بافت چربی رسوب می‌كند. عوامل بالا برنده تری گلیسیرید: و صرف غذاهای چرب، و صرف الكل، حاملگی، داروهای بالابرنده: كلسیته امین، انستروژن، ضدبارداری.

داروهای كاهنده، اسید اسكوربیك، آسپارژنیاز، كلوفیبرات

كلسترول:

مهمترین چربی كه باعث بیماری آرتریو اسكلروتیك عروق می‌شود كلسترول است. برای تولید استروئیدها اسید صفراوی و غشای سلولی استفاده می‌شود. بیشتر از چربیهای حیوانی بدست می‌آید. كبد كلسترول را در فرم آزاد متابولیزه كرده و فرم آزاد توسط لیپوپرتئین منتقل می‌شود. 75%كلسترول، IDL و 25%، VLDL متصل می‌شود. پائین بودن آن نشانه بیماری شدید كبدی می‌باشد چرا كه كبد مسئول متابولیزه كردن فرآورده‌های كلسترولی خوراكی است. سوء تغذیه نیز سبب كاهش كلسترول می‌شود. كلسترول به تنهایی نشانگر دقیقی از بیماریهای قبلی نیست. مقادیر كلسترول در دورفه متفاوت ممكن است متفاوت باشد. تغییرات وضعیتی و بیماریها روی آن تأثیر می‌گذارد. حاملگی سطح آن را بالا می‌برد.

q داروهای افزایش دهنده كلسترول: هورمون آدرنوكورتیكو تروپیك، استروئید، بلوكه‌های آدرنرژیك، كورتیكواستروئید، اپی نفرین، داروهای خوراكی جلوگیری از بارداری، فنی تئوین، سولفونامید، دیورتیك یتازیدی، سیكلوسپورین و ویتامین D.

q داروهای كاهنده كلسترول: آلوپرینول، آندروژن، عوامل اتصال یابنده به اسیدهای صفراوی، كاپتوپریل، كلوفیبرات، اریترومایسین، ایزونیازید، لووستاتین، مهار كنده‌های مونوآمینواكسید از، نئومایسین، نیایسین و نیترات.

HDL، IDL، VLDL:

لیپوپروتئین‌ها پروتئین‌های موجود در خون بوده وظیفه اصلی آنها انتقال دادن كلسترول، تری گلیسرید و بقیه چربیها می‌باشد. IDLها در اصل كلسترول‌اند، VLDL عمدتاً تری گلیسرید و HDL غالباً پروتئین.

HDL ناقل كلسترول است به نظر می‌رسد وظیفه آن این است كه كلسترول را از بافت‌های محیطی برداشته و جهت دفع، كبد می‌برد. همچنین می‌توانند با ممانعت از برداشت سلولی كلسترول و لیپید اثر محافظتی داشته باشد و این همان اثر محافظت كنندگی آنها در برابر بیماریهای قلبی – عروقی می‌باشد.

نسبت HDL، كلسترول توتال حداقل باید باشد و نسبت ایده‌آل است.

LDL غنی از كلسترول است. كلسترولی توسط IDLها منتقل می‌شوند می‌توانند در بافت‌های محیطی رسوب كنند و باعث افزایش ریسك خطر بیماریهای قلبی عروقی شوند. پس سطوح بالای IDL آتروژنیك می‌باشد. سطح IDL در مبتلایان، بیماریهای قلبی عروقی باید كمتر از 120 و در افراد غیر مبتلا كمتر از 180 باشد. هر چند VIDLها مقدار اندكی كلسترول را حمل می‌كنند ولی بیشترین حمل كنند‌ه تری گلیسرید خون هستند و با درجات خفیفی در افزایش ریسك بیماریها آرتویو اسكلروتیك انسدادی نقش دارند. اندازه‌گیری مقادیر HDL، IDL، VLDL بخشی از تست Lipid Profile می‌باشد. این تست برای بررسی ریسك بیماری عروق كرونر به كار می‌رود. مقادیر بالای HDL ریسك بیماری كرونری را كم كرده و در صورت مقادیر بالای LDL و VLDL ریسك بیماری انسدادی عروق كرونر افزایش می‌یابد.

میزانها: كلسترول توتال كمتر از 200

HDL : مطلوب بالای 45

LDL: كمتر از 130

تری گلسیرید: كمتر از 200

·سطح تری گلیسرید

افزایش سطح تری گلسیرید با افزایش خطر بیماری عروق كرونر قلب همراه است. غلظت‌های متفاوت تری گلسیرید به شرح ذیل تقسیم‌بندی می‌شوند:

– كمتر از 150 میلی‌گرم در دسی‌لیتر مطلوب

– كمتر از 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر معمولی – نرمال

– بین 400-200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر در مرز بالا

– بین 1000-400 میلی‌گرم در دسی‌لیتر بالا

– بیشتر از 1000 میلی‌گرم در دسی‌لیتر خیلی بالا

پزشك معمولاً اگر بیماران با سطح تری گلیسرید بالا دارای شرایط ذیل باشند درمان دارویی را شروع می‌كند.

1- سطح خیلی بالای تری گلیسرید (بیشتر از )

2- همزمان دارای سطح كلسترول LDL بالا نیز باشد.

3- در حال حاضر دچار بیماری عروق كرونر قلب نیز باشد.

4- دارای سابقه خانوادگی قوی از نظر بیماری عروق كرونر قلب باشد.

5- سایر عوامل خطر ساز بیماری عروق كرونر قلب را نیز داشته باشد.

  • · سطح كلسترول HDL

بالا بودن سطح كلسترول HDL خطر بیماری عروق كرونر را كاهش می‌دهد. اگر افراد در حال حاضر دچار بیماری عروق كرونر هستند و نیز سطح كلسترول HDL خون آنها كم است پزشك آنها را تحت درمان قرار می‌دهد. اكثر پزشكان از نسبت سطح كلسترول كل به كلسترول HDL به عنوان پایه‌ای برای درمان استفاده می‌كنند میزان كلسترول HDL مورد نظر عبارت است از:

1- HDL بیشتر از برای مردان و برای زنان با سابقه خانوادگی مثبت

2- HDL برای مردان و برای زنان با داشتن سابقه بیماری عروق كرونر قلب.

سن:

خطر بیماری قلبی در مردان بالای 44 سال و زنان بالای 54 سال و نیز زنانی كه به تازگی یائسه شده و درمان هورمونی جایگزینی (استروژن) مصرف نمی‌كنند، افزایش می‌یابد. هر چیز پزشك در بررسی خطرات وابسته به سن باید سن تقویمی و هم سن فیزیولوژیكی را مدنظر داشته باشد.

بیشتر مردانی كه در میانسالی گرفتار بیماری قلبی شده‌اند، هنوز توانایی تلاش در جهت بهبودی و برخورداری از قلب سالم را دارا می‌باشند. در این راستا آنها می‌توانند به كاهش میزان كلسترول خون كنترل بیماریهای قند و فشار خون، ترك دخانیات و ورزش بپردازند.

زنان تا زمانی كه به طور كامل یائسه نشده‌اند به اندازه مردان در معرض خطر قلبی قرار نمی‌گیرند. افزایش خطر قلبی به دنبال یائسگی نیز هر چند غیر قابل اجتناب است تا حد زیادی درمان جایگزینی استروژن (ERT) تعدیل می‌گردد.

سابقه خانوادگی: به نظر می‌رسد ژنتیك در بروز بیماری عروق كرونر نقش دارد. مخصوصاً در خانواده‌هایی این بیماری در سنین جوانی رخ می‌دهد. بنابراین داشتن سابقه خانوادگی خویش از نظر پزشكی تا آنجا امكان دارد، مهم است.

در یك كلام باید گفت سابقه خانوادگی بیماری قلبی چیزی نیست بتوانید كاری در مورد آن انجام دهید در واقع اگر فردی از چنین شرایطی برخوردار است ضروری است تا به عوامل خطری كه می‌تواند تغییر دهد، توجه نماید. در بسیاری از كلینیك‌ها، اندازه‌گیری كلسترول در تمامی افراد بالای 2 سال دارای سابقه خانوادگی بیماری قلبی توصیه می‌شود.

هر چه مبتلایان زودتر با آزمایش مشخص گردند، زودتر برای كاهش كلسترولشان اقدام می‌نمایند.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید