دانلود پایان نامه بررسی ارتباط ارتفاع قوس طولی داخلی پا با آسیب های ورزشی مچ پا و زانو در دونده های حرفه ای مرد با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود پایان نامه بررسی ارتباط ارتفاع قوس طولی داخلی پا با آسیب های ورزشی مچ پا و زانو در دونده های حرفه ای مرد با word دارای 105 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه بررسی ارتباط ارتفاع قوس طولی داخلی پا با آسیب های ورزشی مچ پا و زانو در دونده های حرفه ای مرد با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه بررسی ارتباط ارتفاع قوس طولی داخلی پا با آسیب های ورزشی مچ پا و زانو در دونده های حرفه ای مرد با word

مقدمه
بخش اول
1    آناتومی پا
1-1-استخوان شناسی پا
2-1-عضلات پا
2    بیومکانیک پا
1-2-قوس های کف پایی
2-2-قوس طولی داخلی
3-2-تعادل در ساختار پا
4-2-کینتیک پا
3    متد های طبقه بندی انواع پا
1-3-معاینه دیداری غیر کمی
2-3-مقادیر انتروپومتریک
3-3-شاخص های فوت پرینت
4-3-ارزیابی های رادیوگرافیک
بخش دوم
فصل اول
بیان مسأله
دلایل انتخاب موضوع
فصل دوم
مروری بر مطالعات پیشین
فصل سوم
اهداف
فرضیات
فصل چهارم
متغیر های تحقیق
تعریف متغیر ها
نوع مطالعه
روش جمع آوری اطلاعات
جامعه مورد مطالعه
تعداد نمونه
روش نمونه گیری
ملاحظات اخلاقی
روش کار
فصل پنجم
یافته های تحقیق
فصل ششم
بحث
نتیجه گیری
محدودیت های طرح و پیشنهادات برای مطالعات آتی
پیوست
پرسشنامه شماره یک
پرسشنامه شماره دو
فرم رضایتنامه
جداول ضمیمه
تعریف واژه ها 
منابع مورد استفاده

1-آناتومی پا:

1-1-استخوان شناسی پا :

استخوان بندی پا از سه قسمت تشکیل شده است: تارس  Tarsus(مچ پا)، متاتارس Metatarsus (کف پا) و انگشتان Phalanges. تارس شامل هفت استخوان از نوع کوتاه بنام های تالوس، کالکانئوس، ناویکولار، سه استخوان کانئیفورم داخلی، میانی، خارجی و کوبوئید می باشد. این هفت استخوان علاوه بر آنکه با هم مفصل می شوند در جلو هم با پنج استخوان متاتارس در ارتباط می باشند و در نهایت هر یک از این پنج استخوان با یکی از انگشتان مفصل می شوند. هر انگشت پا دارای سه بند یا فالانکس می باشد. بجز شست که دارای دو بند است[[1]]

استخوان تالوس بر روی کالکانئوس قرار می گیرد و خود با استخوان های ساق مفصل شده و مفصل مچ پا را می سازد. تالوس از دیستال با کالکانئوس و از قدام با ناویکولا مفصل می شود و در نتیجه میزان وزنی را که دریافت می کند، مستقیماً به این دو استخوان منتقل می نماید. استخوان های تارس، به استثنای تالوس، هر یک با دیگری و با استخوان های متاتارس، توسط لیگامانهای کف پایی و ساختمان های مجاور مفصل می شوند. لیگامان های کف پایی، مسئول حفظ قوس کف پایی می باشند. مفصل مچ پا یکی از مهم ترین مفاصل نیمه خلفی پا می باشد و در عمل مفصلی با 3 درجه آزادی حرکت است. سه محور مهم این کمپلکس مفصلی عبارتند از: محور عرضی (XX)، محور طولی ساق (Y) و محور طولی پا (Z). محور عرضی (XX) از دو مالئول می گذرد و بر محور مچ پا منطبق می باشد. محور عرضی (XX) جلوی صفحه فرونتال قرار می گیرد و حرکات دورسی و پلنتار فلکشن مچ پا در صفحه ساژیتال حول این محور انجام می شود. محور طولی ساق (Y) محوری عمودی است و حرکت ابداکشن و اداکشن پا در صفحه ترنسورس، حول این محور اتفاق می افتد. محور طولی پا (Z) محوری افقی است و در صفحه ساژیتال قرار می گیرد. کف پا می تواند حول این محور به سمت داخل، پایین و خارج بچرخد. مشابه این حرکت پا در دست، حرکات سوپینیشن و پرونیشن می باشد[1]

2-1- عضلات پا:

1-2-1- عضلات دورسی فلکسور مچ پا:

تمامی عضلاتی که در جلوی محور عرضی قرار گرفته اند دورسی فلکسورهای مچ پا محسوب می شوند، اما این عضلات را می توان بسته به موقعیت آنها نسبت به محور طولی پا به دو گروه فرعی دیگر تقسیم نمود

دو عضله ای که داخل این محور قرار می گیرند، یعنی اکستانسور هالوسیس لانگوس و تیبیالیس قدامی، همزمان اداکشن و سوپینیشن را به وجود می آورند. تیبیالیس قدامی که از محور طولی دورتر قرار گرفته اداکتور و سوپیناتور قدرتمند تری است.  دو عضله ای که خارج محور طولی قرار دارند یعنی اکستانسور دیژیتوروم لانگوس و پرونئوس ترشیوس همزمان ابداکتور و پروناتور می باشند و پرونئوس ترشیوس در مقایسه با اکستانسور دیژیتوروم پروناتور و ابداکتور توانمندتری است. از این رو برای نیل به دورسی فلکشن خالص مچ پا، بدون هر گونه اداکشن و سوپینیشن یا ابداکشن و پرونیشن، این دو گروه عضله می باید همزمان و به صورت متوازن به انقباض در آیند. لذا این عضلات آنتاگونیست و سینرژیست یکدیگر محسوب می شوند. از چهار عضله مسئول دورسی فلکشن مچ پا، دو عضله مستقیماً به استخوان های تارسال و متاتارسال منتهی می شود؛ تیبیالیس قدامی به کونئیفورم داخلی و متاتارس اول ختم می شود و پرونئوس ترشیوس به دورسوم قاعده متاتارس پنجم اتصال می یابد. بنابراین عملکرد آنها بلاواسطه و مستقیم است و نیازی به کمک عضلات دیگر نیست. این امر در دو دورسی فلکسور دیگر مچ پا صادق نیست و اکستانسور دیژیتوروم  لانگوس و اکستانسور هالوسیس لانگوس از طریق انگشتان روی پا عمل می کنند و لذا در صورتی که انگشتان بطور پسیو یا توسط عضلات اینتراسئوس در وضعیت صاف یا فلکشن قرار گیرند، در این صورت این عضلات قادر به دورسی فلکشن مچ پا خواهند بود؛ اما اگر اینتراسئوس ها فلج شوند، فلکشن مچ پا با دفورمیتی چنگالی شدن[1]انگشتان همراه خواهد بود[1]

2-2-1- عضلات پلنتار فلکسور مچ پا:

تمامی پلنتار فلکسور های مچ پا در خلف محور عرضی مچ پا قرار دارند. شش پلنتار فلکسور در مچ پا وجود دارند که در عمل تری سپس سورای (گاستروکنیموس) از پلنتار فلکسور های کارآمد است. هرنوع حرکتی که با اکستنشن همزمان مچ پا و زانو مثل صعود از کوه و یا دویدن همراه باشد، فعالیت گاستروکنیموس را تسهیل می کند. وقتی از وضعیت دورسی فلکشن مچ پا و اکستنشن زانو شروع می کنیم، تری سپس سورای به حداکثر کارآیی می رسد و با انقباض خود مچ پا را به پلنتار فلکشن می برد[1]

علاوه بر تری سپس سورای پنج عضله دیگر نیز به پلنتار فلکشن مچ پا کمک می کنند. پرونئوس برویس و پرونئوس لانگوس در خارج محور طولی پا قرار می گیرند و همزمان در پا ابداکشن و پرونیشن نیز ایجاد می کنند. تیبیالیس خلفی، فلکسور دیژیتوروم لانگوس و فلکسور هالوسیس لانگوس در داخل محور طولی قرار می گیرند و همزمان اداکشن و سوپینیشن تولید می کنند. پلنتار فلکشن خالص تنها نتیجه فعالیت متوازن عضلات خارجی و داخلی می باشد. با این همه عملکرد این عضلات را که می توان پلنتار فلکسور های کمکی نامید، در قیاس با تری سپس سورایی نسبتاً کم است. قدرت تری سپس سورایی معادل 65 کیلوگرم وزن است، در حالیکه توان کل پلنتار فلکسورهای کمکی معادل 5/0 کیلوگرم وزن، یعنی یک چهاردهم توان کل می باشد. پس از پارگی تاندون آشیل وقتی پا آزاد و بدون تحمل وزن باشد، پلنتار فلکسورهای کمکی می توانند به صورت فعال مچ پا را به پلنتار فلکشن ببرند. اما تنها تری سپس سورایی قادراست به فرد امکان دهد تا روی نوک انگشتان بایستد. از بین رفتن این حرکت علامت تشخیصی پارگی تاندون مذکوراست[1]

3-2-1- عضلات پروناتور :

این عضلات در خلف محور عرضی و خارج محور طولی قرار می گیرند و همزمان حرکات پلنتار فلکشن، ابداکشن و پرونیشن را تولید می کنند. پرونئوس برویس به توبرکل خارجی قاعده متاتارس پنجم ختم می شود. عمل ابداکتوری این عضله کاراتر از پرونئوس لانگوس است و با بالا بردن متاتارس های خارجی در نیمه قدامی پا پرونیشن تولید می کند. عضلات پرونئوس ترشیوس و اکستانسور دیژیتوروم لانگوس، عضله مذکور را در این عمل همراهی می کنند و در عین حال مچ پا را نیز به دورسی فلکشن می برند[1]

پرونئوس لانگوس هم در حرکات پا و هم در حرکات استاتیک و دینامیک قوس های کف پایی نقش بسزایی را ایفا می کند

این عضله مثل پرونئوس برویس یک ابداکتور است و کانترکچر آن سبب انحراف پا رو به خارج می شود. در عین حال مالئول داخلی بطور قابل ملاحظه ای به بیرون برآمده می شود
این عضله به صورت مستقیم و بویژه غیرمستقیم پلنتار فلکشن تولید می کند؛ مستقیم با پایین بردن سرمتاتارس اول و غیرمستقیم با کشیدن متاتارس اول رو به خارج، بطوری که متاتارس های داخلی و خارجی به اصطلاح قطعه واحدی را می سازند. تری سپس سورای به عنوان یک پلنتار فلکسور –بطور مستقیم-  تنها روی متاتارس خارجی عمل می کند. لذا با کوپل شدن متاتارسهای خارجی و داخلی، این عضله باعث می شود تا کشش تری سپس در یک آن روی تمامی متاتارس ها عمل کند
این عضله یک پروناتور است. وقتی پا از زمین جدا می شود، پرونئوس لانگوس سر متاتارس اول را پایین می برد و پرونیشن همراه با پایین آمدن قوس داخلی اتفاق می افتد[1]

4-2-1 -عضلات سوپیناتور :

تیبیالیس پوستریور یکی از مهمترین عضلات سوپیناتور می باشد که به توبرکل استخوان ناویکولا متصل می گردد. این عضله از روی مفاصل تارسال عرضی و ساب تالار و مچ پا می گذرد و همزمان روی هر سه مفصل عمل می کند. این عضله با کشش ناویکولا رو به داخل ادکتور قدرتمندی است، از این رو آنتاگونیست بلافاصله پرونئوس برویس محسوب می شود. بواسطه اتصالات آن به استخوان های تارس و متاتارس، سوپینیشن تولید می کند و در حفاظت و ترتیب قرارگیری قوس های پلنتار نقش حیاتی دارد و فقدان مادرزادی این اتصالات پلنتار به عنوان یکی از علل پس پلانوس[2] قلمداد شده است.در خلال پلنتار فلکشن و اداکشن، عضلات فلکسور هالوسیس لانگوس و فلکسور دیژیتوروم لانگوس به این عضله کمک می کنند[1]

تیبیالیس قدامی و اکستانسور هالوسیس لانگوس در قدام محور عرضی و داخل محور طولی قرار می گیرند. از این رو همزمان در مچ پا دورسی فلکشن، اداکشن و سوپینیشن بوجود می آورند. تیبیالیس قدامی در نقش یک سوپیناتور کارآمدتر از یک ادکتور است و از طریق بالا کشیدن تمامی ساختارهای قوس طولی داخلی عمل می کند. این عضله قاعده متاتارس اول را روی کونئیفورم داخلی بالا می کشد، بطوریکه سرمتاتارس نیز بالا می آید. قدرت عملکرد آن در نقش ادکتور از تیبیالیس خلفی کمتر است و همراه با تیبیالیس خلفی اداکشن و سوپینیشن خالص ایجاد می کند[1]

اکستانسور هالوسیس لانگوس نیز اداکشن و سوپینیشن تولید می کند ولی قدرت آن کمتر از تیبیالیس قدامی است[1]

2- بیو مکانیک پا :

1-2- قوسهای کف پائی :

کف پا شامل قوسهای طولی و عرضی است. قوس طولی دارای دو بخش داخلی و خارجی است که در خلف پا (کالکانئوس) بهم می رسند، ولی در جلوی پا از هم فاصله می گیرند. بخش خارجی قوس طولی از کالکانئوس، کوبوئید و متاتارس پنجم تشکیل شده است و به اندازه کافی تخت است تا اجازه دهد کناره خارجی پا روی زمین قرار گیرد. بخش داخلی قوس طولی پا که مرتفع ترین قسمت قوس است از کالکانئوس، تالوس، ناویکولا، کانئیفورم داخلی و استخوان متاتارس اول می گذرد و توسط تاندون های عضلات تیبیالیس انتریور، تیبیالیس پوستریور و فلکسور هالوسیس لانگوس حمایت می شود[1]

قوس عرضی از سر استخوانهای متاتارس تشکیل شده است. در بخش خلفی آن استخوان های  کوبوئید و کانئیفورم قرار می گیرند و توسط تاندون های قسمت داخلی کف پا بویژه تیبیالیس پوستریور تقویت می شوند. پرونئوس لانگوس هم به حفظ این قوس کمک می کند. در حالت ایستاده پا با ساق زاویه قائم تشکیل می دهد و استخوان های پا طوری قرار می گیرند که قوس های طولی و عرضی یکدیگر را قطع می کنند. در نتیجه انتقال نیروی وزن بدن از طریق استخوان های مچ پا –به تنهایی- صورت نمی گیرد، بلکه این نیرو از طریق استخوان های مچ پا و کف پا به قدام منتقل می گردد[1]

قوس کف  پایی یک سازه معماری است که تمامی اجزای پا یعنی مفاصل، لیگامانها و عضلات را داخل یک سیستم واحد تلفیق می کند. باتوجه به تغییر انحنا و ارتجاعیت آن، قوس کف پایی خود را با ناهمواری های سطح زمین تطبیق می دهد و می تواند نیروهای حاصله از وزن بدن و حرکات آن را به زمین انتقال دهد. این امر در موقعیت های متفاوت و با برخورداری از بهترین مزیت مکانیکی به دست می آید. قوس کف پایی ضربات را می گیرد و برای انعطاف پذیری راه رفتن الزامی است. هرگونه حالات پاتولوژیک، که انحناهای آنرا صاف یا تشدید کند، می تواند بر راه رفتن و حفظ پوسچر کشیده اثر سوء بگذارد[1]

2-2- قوس طولی داخلی :

دو مدل برای توصیف قوس طولی داخلی پا وجود دارد: مدل Beam و مدل Truss. هر دو مدل معتبر می باشند و می توانند بطور کلینیکی نشان داده شوند. مدل Beam بیان می کند که قوس طولی داخلی یک منحنی است که حاصل مفاصل مرتبط با هم و لیگامان های حمایت کننده کف پایی می باشد و در نتیجه اعمال وزن بدن نیرو های Tensile، روی سطح تحتانی منحنی و نیروهای Compressive در سطح فوقانی آن متمرکز شده اند. مدل Truss بیان می کند قوس ساختاری مثلثی دارد که دو پایه آن در قاعده به یکدیگر متصل شده اند. دو پایه تحت فشار های Compressive و قاعده آن در معرض نیروهای Tensile قرار دارد. ساختار قاعده ای در این مدل فاسیای کف پایی می باشد[[2]]

فاسیای کف پایی از تکمه داخلی کالکانئوس آغاز می شود و از روی مفاصل تارسال عرضی، تارسومتاتارسال و متاتارسوفالانژیال میگذرد و به صفحه پلنتار لیگامان های متاتارسوفالانژیال و کولترال و همچنین سزاموئید ها ی شست می چسبد. دورسی فلکشن مفاصل متاتارسوفالانژیال، فاسیای کف پایی را می کشد و از طریق مکانیسم “چرخ چاه[3]” باعث افزایش ارتفاع قوس طولی داخلی می گردد. در حین Toe Off در سیکل گیت، وقتی وزن بدن از طریق پا به سمت جلو انتقال می یابد، انگشتان بطور پسیو به دورسی فلکشن می روند، لذا فاسیای کف پایی سفت می شود و فاصله بین پاشنه و سر های متاتارس کاهش می یابد؛ بنابراین ارتفاع قوس افزایش می یابد. اعمال کشش روی فاسیای کف پایی، از طریق اتصالات آن به قسمت داخلی کالکانئوس، به این استخوان انتقال می یابد و می تواند باعث ایجاد اینورژن در کالکانئوس شود[2]

قوس طولی داخلی هر دو عامل حمایت اکتیو و پسیو را دارد. Huang و همکارانش (1993) مطالعه ای زنده از پای در حال تحمل وزن انجام دادند و دریافتند که برش در فاسیای کف پایی منجر به 25% کاهش در سفتی قوس گردید. از دیدگاه آنها سه عامل در ثبات استاتیک قوس نقش دارند: فاسیای کف پایی، لیگامانهای کوتاه[4] و بلند کف پایی[5] و لیگامان Spring. لیگامان Spring نقش یک مهار را برای سر تالوس دارد و مانع از جابجایی آن به سمت پایین و داخل می شود و بدین ترتیب ثبات استاتیک قوس را فراهم می کند[[iii]].Thordarson و همکارانش (1995) مطالعه ای دینامیک با شبیه سازی فاز Stance انجام داد. در این مطالعه مشخص شد که نقش حمایتی فاسیای کف پایی از طریق دورسی فلکشن در مچ پا بود و تیبیالیس خلفی نیز بیشترین نقش را در ثبات دینامیک قوس داشت[[iv]]. در مطالعه ای مشابه که روی جسد انجام شد، Kitaoka (1997) نیز نشان داد هنگامی که تنشن در تیبیالیس خلفی کم می شود، ارتفاع قوس نیز کاهش می یابد[[v]]. مطالعه کلینیکی 14 پا نیز پس از فاسیاتومی خلف پلنتار با پیگیری بیش از چهار سال نشان داد که ارتفاع قوس 4/1 میلیمتر کاهش داشت[[vi]]. بنابراین مدل Truss در ثبات قوس حمایت می شود. تغییرات نوروپاتیک مفصلی یا تروما ممکن است حمایت مفصلی و استخوانی قوس را مختل کند و منجر به فرو پاشیدن قوس و ایجاد دفورمیتی Rocker Bottom در پا شود. این تخریب مفصلی مدل Beam را در ثبات قوس حمایت می کند[2]

تیبیالیس خلفی، از قسمت فوقانی قوس می گذرد و در ثبات آن نقشی حیاتی دارد. در حقیقت این عضله ناویکولا را رو به پایین و خلف زیر سر تالوس، می کشد. پرونئوس لانگوس نیز با خم کردن متاتارس اول روی کونئیفورم داخلی و کونئیفورم داخلی روی ناویکولا انحنای قوس را تشدید می کند. فلکسور هالوسیس لانگوس بخش زیادی از قوس طولی داخلی را تحت پوشش قرار می دهد. لذا اثر قدرتمندی بر انحنای آن دارد. عضله فلکسور دیژیتوروم لانگوس عضله نامبرده را در این عمل یاری می کند. این عضله به صورت متقاطع از سطح زیرین فلکسور هالوسیس لانگوس می گذرد. ابدکتور هالوسیس لانگوس تمامی قوس داخلی را پوشش می دهد و با نزدیک کردن دو انتهای قوس انحنای آن را تشدید می کند. از طرف دیگر دو عضله ای که به قسمت تحدب قوس اتصال می یابند یعنی اکستانسور هالوسیس لانگوس (تحت شرایطی خاص) و تیبیالیس انتریور می توانند انحنای قوس را کاهش دهند [1]

3-2- تعادل در ساختار پا :

پا سازه ای سه گوش است که وجه تحتانی آن را قوس کف پایی می سازد و لیگامانها و عضلات کف پایی وتر آن را تشکیل می دهند. وجه قدامی فوقانی شامل دورسی فلکسورهای مچ پا و اکستانسورهای انگشتان پاست و وجه خلفی مشتمل بر پلنتار فلکسورهای مچ پا و فلکسورهای انگشتان می باشد[1]

 شکل طبیعی قوس کف پایی به پا اجازه می دهد تا خود را بطور صحیح با زمین تطبیق دهد که در نتیجه تعادل بین نیروهایی است که در امتداد این سه وجه عمل می کنند. از این رو پس کاووس[6] (تشدید قوس کف پایی ) می تواند از کوتاه شدن لیگامان ها و عضلات کف پایی و بی کفایتی فلکسورهای مچ پا بوجود آید و پس پلانوس[7] (کاهش قوس کف پا) می تواند حاصل بی کفایتی عضلات یا  لیگامان های کف پایی و یا هایپر تونیسیته عضلات متصل به تحدب قوس طولی باشد[1]

1-3-2- پس کاووس(Pes Cavus)  :       

انحنا و نحوه قرارگیری قوس پلنتار به تعادل بسیار ظریف عضلات مختلف مربوطه بستگی دارد. قوس در اثر وزن بدن و با کانترکچر عضلات متصل به تحدب قوس: تیبیالیس قدامی، پرونئوس ترشیوس، اکستانسور دیژیتوروم لانگوس و اکستانسور هالوسیس لانگوس روی زمین باز می شود. دو عضله آخر تنها زمانی مؤثرند که فالانکس های پروگزیمال به وسیله اینتراسئوس ها ثابت شده باشند. انحنای قوس کف پایی با کانترکچر عضلات متصل به قسمت تقعر: تیبیالیس خلفی، پرونئوس لانگوس و برویس، عضلات پلنتار و فلکسور دیژیتوروم لانگوس افزایش می یابد. همچنین فلج شدن یا کاهش تونسیته عضلاتی که به تحدب قوس منتهی شده اند، می تواند باعث تشدید انحنای قوس گردد و بر عکس فلج شدن یا کاهش تونسیته عضلات سمت تقعر می تواند به صاف شدن انحنای قوس منجر شود. بی کفایتی یا کانترکچر یک عضله تعادل کلی این مجموعه را از هم می پاشد و به بروز پاره ای دفورمیتی ها منتهی می گردد. سه نوع پس کاووس وجود دارد

نوع خلفی که دفورمیتی در اثر بی کفایتی در تری سپس سورای در قسمت خلفی قوس کف پایی بوجود می آید. عضلات موجود در تقعر قوس بصورت ناقص بالانس می یابند و انحنای کف پا افزایش می یابد. دورسی فلکسورهای مچ پا، پا را به وضعیت فلکشن می برند و این امر منجر به تالیپس اکوئینوس می شود که اغلب با دفورمیتی والگوس ترکیب می شود و به دنبال کانترکچر ابدکتورهای پا مثل عضلات اکستانسور دیژیتوروم لانگوس و پرونئوس ها بوجود می آید
نوع حد واسط که نسبتاً نادر است و از کانترکچر عضلات پلنتار ناشی می شود و به دنبال استفاده از کفش های با کفی بسیار سخت یا کوتاهی اپونوروز پلنتار[8] بوجود می آید
نوع قدامی را می توان به گروه های فرعی تقسیم نمود که همگی دارای دفورمیتی اکوئینوس می باشند و دو مشخصه زیر را  نشان می دهند

دفورمیتی اکوئینوس قدام پا که در اثر پایین آمدن قسمت قدامی قوس ایجاد می شود، می تواند تا اندازه ای در حین تحمل وزن کاهش می یابد. بسته به مکانیزم زمینه ساز بیماری انواع زیر را برای نوع قدامی پس کاووس تشریح کرده اند: کانترکچر تیبیالیس خلفی و پرونئوس لانگوس و برویس سبب پایین آمدن قسمت قدامی پا می شود. کانترکچر پرونئوس ها به تنهایی می تواند به پس کاووس منجر شود که در این صورت با دفورمیتی والگوس ترکیب می گردد و اکوئینووالگوس را به وجود می آورد

نامیزانی در مفاصل متاتارسوفالانژیال علت شایع پس کاووس است: بی کفایتی اینتراسئوس ها کفه موازنه را به نفع اکستانسورهای انگشتان پا سنگین تر می کند و به دنبال آن در فالانکس اول هایپراکستنشن اتفاق می افتد. در مرحله بعد سر متاتارس ها پایین آمده و این امر به پایین آمدن قسمت قدامی پا یعنی پس کاووس منجر می شود

علاوه بر این پایین آمدن سر متاتارس ها ممکن است حاصل بی کفایتی تیبیالیس قدامی باشد؛ لذا اکستانسور دیژیتوروم لانگوس به جبران آن مبادرت می کند و فالانکس های پروگزیمال را تیلت می دهد. اینک عضلات نامتوازن پا انحنای قوس را تشدید می کنند و فعالیت تری سپس دفورمیتی اکوئینوس مختصری را بوجود می آورد. درجه کمی والگوس از توازن ناقص اکستانسور دیژیتوروم پدید می آید[1]

یکی از علل رایج پس کاووس پوشیدن کفش هایی با طول کوتاه یا پاشنه بلند می باشد. انگشتان به نوک کفش برخورد می کند و به هایپراکستنشن می روند، بطوریکه سر متاتارس ها پایین می افتد. تحت فشار وزن بدن پا در سراشیبی کفش به پایین می لغزد و پاشنه وانگشتان به هم نزدیک می شوند. این پدیده انحنای قوس را تشدید می کند. تشخیص این دفورمیتی از راه مطالعه رد پا آسان تر است. در مقایسه با رد پای طبیعی، در اولین مرحله از پس کاووس یک برآمدگی در لبه خارجی و عمیق تر شدن تقعر لبه داخلی به چشم می خورد. در مرحله بعد اثری از تماس در ناحیه میانی پا با زمین وجود ندارد و بالاخره در دراز مدت این ویژگی ها با ناپدید شدن رد انگشتان بواسطه دفورمیتی ثانویه claw toes دنبال می شود[1]

 2-3-2- صافی پا  (Pes Planus):

کاهش ارتفاع قوس کف پایی از ضعف عناصر نگهدارنده آن یعنی عضلات و لیگامان ها ناشی می شود. لیگامان ها برای مدت کوتاهی به تنهایی قادر به حفظ انسجام و یکپارچگی قوس می باشند. اگر حفاظت عضلانی به عللی دچار بی کفایتی گردد، سرانجام لیگامان ها دچار استرچ شده و قوس قطعاً فرو می ریزد[1]. بنابراین صافی کف پا عمدتاً ناشی از بی کفایتی عضلانی مثل ناتوانی تیبیالیس خلفی یا عموماً پرونئوس لانگوس است. اگر وزنی بر پا وارد نشود، دفورمیتی واروس در پا ایجاد می شود؛ زیرا پرونئوس لانگوس یک ابدکتور است. از طرف دیگر وقتی وزن بدن بر پا اعمال می شود، قوس داخلی فرو می ریزد و دفورمیتی والگوس به وجود می آید. این دفورمیتی از دو عامل ناشی می شود

قوس عرضی پا که بطور طبیعی بوسیله تاندون پرونئوس لانگوس برقرار است به حالت صاف در می آید؛ در عین حال ارتفاع قوس داخلی کاهش می یابد، قدام پا روی محور طولی به داخل می چرخد بطوریکه کف پا در سراسر سطح آن با زمین تماس می یابد و همزمان قدام پا به خارج جابجا می شود
کالکانئوس روی محور طولی اش در جهت پرونیشن می چرخد و تمایل دارد که بطور تخت روی سطح داخلی قرار گیرد. این درجه از والگوس که قابل رؤیت بوده و از طریق زاویه بین محور پاشنه و تاندون آشیل قابل اندازه گیری است، از محدوده فیزیولوژیک (5 درجه) فراتر رفته و در برخی از موارد نیز می تواند به 20 درجه برسد. از نظر برخی پژوهشگران دفورمیتی والگوس در اصل حاصل مالفورمیشن سطوح مفصل ساب تالار و تا اندازه ای لقی غیر طبیعی لیگامان های اینتراسئوس است . برخی دیگر اینگونه ضایعات را ثانویه می دانند

علت هرچه باشد، دفورمیتی والگوس مرکز استرس را به جانب لبه داخلی پا جابجا می کند. سرتالوس به پایین و داخل حرکت می کند، سپس حاشیه داخلی وجود سه برجستگی کم و بیش مشخص را نشان می دهد

1)مالئول داخلی بطور غیرطبیعی برجسته می شود؛

2)قسمت داخلی سر تالوس؛

3)توبرکل استخوان ناویکولا

توبرکل ناویکولا رأس زاویه منفرجه ای را توصیف می کند که از محور های قسمت های خلفی و قدامی پا تشکیل می شود. اداکشن و پرونیشن قسمت خلفی با ابداکشن و سوپینیشن در قسمت قدامی جبران می گردد، بطوریکه انحنای قوس صاف می شود. تشخیص صافی کف پا از طریق رد پا یا اثر پا ساده است؛ در مقایسه با پای طبیعی، تقعر لبه داخلی پا به تدریج پر می شود و یا حتی ممکن است که لبه داخلی به حالت تحدب در آید[1]

4-2- کینتیک پا

حداکثر نیروهای اعمال شده به پا شگفت انگیز است. حداکثر نیروی عکس العمل زمین در طول راه رفتن به 120% و در حین دویدن به 275% می رسد[2]. Manter نیروهای Compressive را در شرایط اعمال لود استاتیک در پای جسد اندازه گیری کرد تا بتواند توزیع نیرو ها را از طریق مفاصل پا تعیین کند. مرتفع ترین بخش قوس طولی، یعنی مفاصل تالوناویکولا و ناویکولوکونئیفورم، حداکثر نیرو را در میان مفاصل تارسال تحمل می کنند. ستون خارجی که از مفاصل کالکانئوکوبوئید و دو متاتارسال خارجی تشکیل شده است، نیروی کمتری را انتقال می دهد[[vii]]

در نیم قرن گذشته، توزیع نیروها زیر پا در طول فاز Stance، یکی از مهم ترین موضوعات مورد بررسی بوده است. در ابتدا مفهوم “قوس عرضی متاتارسال[9]” مطرح شد که بر طبق این مفهوم توزیع نیروها عمدتاً توسط پاشنه، متاتارس اول و متاتارس پنجم انجام می شد. این مفهوم توسط Morton زیر سوال رفت.Morton  عقیده داشت که Forefoot در شش نقطه با زمین تماس دارد که بطور یکسان در تحمل وزن دخیلند: دو سزاموئید و سرهای متاتارس های کوچکتر[2]. مطالعات اخیر بر روی فشار کف پا توسط Cavanagh و همکارانش (1987) نشان داد که توزیع نیرو در پا به صورت زیر است: پاشنه 60%، 8% در Midfoot ، 28% در Forefoot و انگشتان 4%. حداکثر فشار پاشنه 6/2 برابر بیش از فشار ناحیه  Forefootزیر سر متاتارس دوم اتفاق می افتد[[viii]]. اندازه گیری های استاتیک رادیوگرافی پا تنها 65% تغییرات فشار دینامیک اندازه گیری شده در افراد مختلف را تخمین می زند. لذا دینامیک گیت مهم ترین تأثیر را بر فشار کف پایی دارد[2].Hutton  و همکارانش (1973) پیشرفت مرکز فشار را در کف پا در طول راه رفتن بررسی کرد. در هنگام راه رفتن با پای برهنه ابتدا مرکز فشار زیر پاشنه است. آنگاه به سرعت به Midfoot و Forefoot انتقال می یابد. در Forefoot سرعت انتقال مرکز فشار کاهش می یابد. حداکثر فشارهای Forefoot در 80% فاز Stance اتفاق می افتد و زیر سر متاتارس دوم متمرکز است. در Toe off مرکز فشار، زیر شست منتقل می گردد. سرهای متاتارس در 50% فاز Stance در تماس با زمین می باشند[2]

 Soames (1985) معتقد است که بیشترین فشار و بیشترین ایمپالس های ناشی از تماس پا و زمین، در حین راه رفتن با پای برهنه، در زیر سر متاتارس سوم است نه دوم[[ix]]

توزیع فشار کف پایی با پوشیدن کفش تغییر می کند. پوشیدن کفش با ایجاد توزیع یکنواخت تری از فشار زیر پاشنه، میزان فشار زیر پاشنه را کاهش می دهد. توزیع نیروی Forefoot به سمت داخل شیفت می یابد و سر های متاتارس اول و دوم بیشتر تحمل وزن می کنند. فشار زیر انگشتان با پوشیدن کفش افزایش می یابد[2]

در طول راه رفتن و دویدن چندین نیرو بین پا و زمین عمل میکنند: نیروی عمودی [10]، Shear قدامی – خلفی[11]، Shear داخلی – خارجی[12] و گشتاور چرخشی[13]. نمایش نیروی عکس العمل عمودی زمین به صورت یک منحنی با دو قله می باشد. قله اول منحنی نتیجه تماس پاشنه با زمین در ابتدای فاز Stance است و قله دوم در انتهای فاز Stance قبل از Toe off اتفاق می افتد. از آنجاییکه در بیشتر دونده ها محل اولین تماس با زمین پاشنه می باشد، هنگام دویدن در سرعت های کم تا متوسط نیروی حاصل از برخورد پا با زمین (Impact Force) به سرعت دونده و سطح زمین بستگی دارد که از 5/1 تا 5 برابر وزن بدن متفاوت است و برای مدت زمانی کمتر از  ms30 طول می کشد. سرعت پا و مرکز ثقل در لحظه تماس، جرم موثر بدن در لحظه تماس، سطح تماس، خصوصیات مواد از جمله جنس کفش و کفپوش زمین شماری از متغیر هایی است که بر نیروی حاصل از برخورد اثر می گذارند. دومین قله نیروی عکس العمل زمین که در طول تماس پاشنه با زمین ایجاد می شود به قله فعال یا Active Peak موسوم است. پیک فعال در 75–60 درصد بعدی فازStance  تا حدود  Mid stance اتفاق می افتند و مدت زمانی حدود  ms200 و یا اندکی بیشتر بطول می انجامند. بدلیل مدت زمان طولانی تر نیروهای فعال، این بخش از منحنی به عنوان جزء کم فرکانس نیروی عکس العمل زمین محسوب می شود و شواهد علمی پیشنهاد می کنند که این بخش از منحنی نیرو-زمان می تواند نقش زیادی در بروز آسیب های overuse حین دویدن داشته باشد[[x]]

 نیروهای Shear قدامی در ابتدای فاز Stance، نتیجه کاهش شتاب پا می باشند و نیروهای Shear خلفی در حین Push off در انتهای Stance رخ می دهند[2]

بیشترین Shear داخلی–خارجی در جهت خارج می باشد چرا که وزن پا روی بدن به سمت داخل متمایل است. گشتاور چرخشی داخلی در ابتدای Stance بوجود می آید. در ابتدای Stance تیبیا به داخل می چرخد و پا به پرونیشن می رود. گشتاور چرخشی داخلی با گشتاور چرخشی خارجی دنبال می شود که نتیجه چرخش ساق به خارج و سوپینیشن پا می باشد[2]

3- متد های طبقه بندی انواع پا:

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پاورپوینت بررسی وضعیت وسایل حفاظت فردی با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 دانلود پاورپوینت بررسی وضعیت وسایل حفاظت فردی با word دارای 22 اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در Power Point می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل پاور پوینت دانلود پاورپوینت بررسی وضعیت وسایل حفاظت فردی با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل مي باشد و در فايل اصلي دانلود پاورپوینت بررسی وضعیت وسایل حفاظت فردی با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود پاورپوینت بررسی وضعیت وسایل حفاظت فردی با word :

پاورپوینت بررسی وضعیت وسیل حفاظت فردی

وسایل حفاظت فردی وسایلی هستند که کارگران، افراد خود اشتغال وسایر کسانی که در کارگاههای صنعتی فعالیت می کنند، برای ارتقاء در صد ایمنی باید متناسب با نوع کار خود، از آنها استفاده کنند.

آخرین راه کنترل عوامل زیان آور است و در صورتی قابل قبول است که نتوان از راه مهندسی و مدیریتی مشکل را حل کرد یا اقدام اساسی ایمنی مشکل و یا محتاج زمان باشد. ابزار کار تلقی می شود اقدام اساسی ایمنی بر روی محیط پیرامون کارگر و آنچه در اختیار دارد یک اقدام انسانی و یک وظیفه قانونی تلقی می شود

در واقع طبق استاندارد های جهانی و مقررات ، از مشکلات مهم صنایع به ویژه در کشورهای در حال توسعه، مشکلات ایمنی و بهداشتی پرسنل شاغل در صنایع است. بدیهی است که شناسایی و کنترل خطرات برای بالا بردن سطح بهره وری در صورت دارا بودن محیطی بهداشتی- ایمنی و کارگران سالم امکان پذیر خواهد بود. از نظر سازمان های بین المللی از قبیل osha زمانی می توان از لوازم حفاظت فردی استفاده کرد که به دلایل فنی و اقتصادی قابل اجرا و به کارگیری کنترل های مهندسی و مدیریتی عملی نبوده و یا نتواند سطح مواجهه کارگران با عوامل زیان آور را به حد بی خطر و یا قابل قبول کاهش دهد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پاورپوینت اطلاعات كامل بیماری آلزایمر با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 دانلود پاورپوینت اطلاعات كامل بیماری آلزایمر با word دارای 50 اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در Power Point می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل پاور پوینت دانلود پاورپوینت اطلاعات كامل بیماری آلزایمر با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل مي باشد و در فايل اصلي دانلود پاورپوینت اطلاعات كامل بیماری آلزایمر با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود پاورپوینت اطلاعات كامل بیماری آلزایمر با word :

پاورپوینت بیماری آلزایمر ( مرجع كامل اطلاعات ) در 50 اسلاید قابل ویرایش با فرمت pptx

دانلود پاورپوینت اطلاعات كامل بیماری آلزایمر با word
فهرست

پروتئنهای آمیلوئیدی

علت بیماری آلزایمر

علائم بیماری آلزایمر

پیشگیری مقدم بر درمان بیماری آلزایمر

درمان آلزایمر

تاثیر بیوتكنولوژیك داروهای استاتین در كاهش خطرات آلزایمر

فعالیت و رژیم غذایی‌ در بیماری آلزایمر

آیا بیماری آلزایمر حالت ارثی هم دارد؟

چگونگی مراقبت از بیماران مبتلا به آلزاایمر

آیا آلزایمر قابل پیشگیری است ؟

عوامل ژنتیک

برخی از خصوصیات افراد مبتلا به آلزایمر

مراقبت از بیمار مبتلا به آلزایمر

نشانه های احتمالی برای پیش بینی بیماری

آلزایمر: تصورات نادرست و حقایق

خاتمه دادن به تصورات نادرست

افراد مراقبت‌کننده‌ از بیمار می‌توانند برخی‌ از مشکلات‌ بیمار را با اجرای‌ بعضی‌ کارها کاهش‌ دهند مانند تکرار ، برای‌ بیمارانی‌ که‌ مشکلی‌ در حافظه‌ دارند شاید یادآوری‌ مکرر کمک‌کننده‌ باشد و اطمینان‌دهی‌ که یک‌ گفتگوی‌ صمیمانه‌ مختصر و در عین‌ حال‌ قوی‌ می‌تواند بیمار مضطرب‌ یا آشفته‌ را آرام‌ کند و منحرف‌ کردن‌ ذهن‌ بیمار ، که قدم‌ زدن‌ با بیمار…

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.
در سال 1906 میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.

با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.
این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.
در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.

تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به 2 روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 – 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند.

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد

پیش نمایشی از فایل:

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پایان نامه بررسی متابولیسم داروی نوسکاپین در سلولهای مجزای کبد موش با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود پایان نامه بررسی متابولیسم داروی نوسکاپین در سلولهای مجزای کبد موش با word دارای 88 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه بررسی متابولیسم داروی نوسکاپین در سلولهای مجزای کبد موش با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه بررسی متابولیسم داروی نوسکاپین در سلولهای مجزای کبد موش با word

بخش اول: مقدمه
مقدمه
1-1- اوپیوییدها
1-1-1- تاریخچه
1-1-2- آلکالوییدهای تریاک
1-1-3- پپتیدهای اوپیویید درون زاد
1-1-4- آثار اوپیوییدها بر اعضای مختلف
1-1-5- مصارف بالینی اوپیوییدها
1-2- متابولیسم
1-2-1- تاریخچه
1-2-2- کلیات متابولیسم
1-2-3- مکان های متابولیسم داروها
1-2-4- عوامل تعیین کننده سرعت تغییر شکل زیستی
1-2-5- تکنیک های تجربی بررسی متابولیسم
1-2-6- کاربرد و اهمیت بررسی متابولیسم
1-3- جداسازی سلولهای کبد
1-4- روش های مطالعه شده برای شناسایی و اندازه گیری نوسکاپین و متابولیت هایش
1-5- کلیاتی درباره کروماتوگرافی و HPLC
1-5-1- تاریخچه
1-5-2- اساس کروماتوگرافی
1-5-3- فازهای متحرک و ساکن در کروماتوگرافی مایع
1-5-4- کروماتوگرافی مایع با کارآیی بالا
1-5-5- اساس دستگاه HPLC
1-6- نوسکاپین

1-6-1- برخی اثرات نوسکاپین

1-6-2- فارماکوکینتیک نوسکاپین
1-6-3- مروری بر روند متابولیسم نوسکاپین
بخش دوم: روشها و مواد
2-1- اهداف مطالعه
2-2- دستگاه ها و وسایل
2-3- مواد
2-4- تهیه بافرهای پرفیوژن
2-4-1- محلول Stock بافر هنکس با غلظت 10 برابر
2-4-2- محلول Stock بافر کربس- هنزلیت با غلظت 2 برابر
2-4-3- بافر هنکس یک
2-4-4- بافر هنکس دو
2-4-5- بافر کربس آلبومین
2-4-6- بافر کربس- هپس
2-5- تهیه محلول کلاژن و کوت کردن پلیت 6خانه
2-6- محیط کشت
2-6-1- مراحل تهیه محیط کشت: (1:1) DMEM, F
2-7- سرم جنین گاو (FBS)
2-8- کیت استریل پرفیوژن
2-9- تهیه هپاتوسیت های تازه
2-9-1- نگهداری سلولهای به دست آمده از کبد موش
2-9-2- بررسی حیات سلولی و نحوه اثر دادن دارو روی سلولهای جدا شده از کبد موش
2-9-3- تهیه نمونه برای انجام آنالیز
2-10- روش سنتز مکونین (6 و 7- دی متوکسی فتالید)
2-11- دلایل انتخاب HPLC
2-11-1- مشخصات دستگاه HPLC

2-11-2- انواع روش های HPLC آزمایش شده
2-11-3- روش تهیه بافر 10X استات با 4 pH=
2-11-4- روش تهیه بافر فسفات سدیم Mm 25 با 5/4 pH=
2-12- استخراج متابولیت از ادرار انسان
بخش سوم: نتایج
3-1- جداسازی سلولهای کبد
3-2- سنتز مکونین
3-3- روش کروماتوگرافی با کارکرد عالی (HPLC)
بخش چهارم: بحث و نتیجه گیری
4-1- جداسازی سلول های کبد موش
4-2- روش کروماتوگرافی با کارکرد عالی (HPLC)
4-3- متابولیسم نوسکاپین
4-4- متابولیسم نوسکاپین در ادرار انسان
خلاصه انگلیسی
منابع
اختصارات

References

1.Katzung, B.G. Basic and Clinical Pharmacology. (2004) 9th edition P: 51-64, 512-

2.Dewick, P.M., Medical Natural Products A Biosynthetic Approach. (2003) 2nd edition P: 329-
3.Evans, W.C. Trease and Evans, Pharmacognosy. (2002) 15th edition P: 357-

4.Cone, E.J.; Gorodetzky, C.W.; Shu Yuan Yeh; Darwin, W.D. and Buchwald, W.F. Determination and measurement of opium alkaloids and metabolites in urine of opium eaters by methane chemical ionization mass fragmentography. J. of chromatography. (1982) 230: 57-

5.متابولیسم داروها و مواد شیمیایی (بیوشیمی ترکیبات خارجی)؛ تألیف پارک د.و.، ترجمه آیینه چی ی. و محمودیان م.؛ 1360؛ ص 8-11

6Hasler, J.A. Pharmacogenetics of cytochromes P450. Mol Aspects Med. (1999) 20(1-2): 12-24, 25-

7.Hasler, J.A.; Estabrook, R.; Murray, M.; Pikuleva, I.; Waterman, M.; Capdevila, J.; Holla, V.; Helvig, C.; Falck, J. R.; Farrell, G.; Kaminsky, L.S.; Spivack, S.D.; Boitier, E. and Beaune, P. Human cytochromes P450. Mol Aspects Med. (1999) 20: 1-
8.Gondfriand, T.; Miller, R. and Wibo, M. Calcium antagonism and calcium entry blockade. Pharmacol. Rev. (1989) 38: 321-

9.Smith, D.A.; Abel, S.M.; Hyland, R. and Jones, B.C. Human cytochrome P450, electivity and measurement in vivo. Xenobiotica. (1998) 28(12): 1095-

10.مطالعه فارماکوکینتیک مبودیپین و دیبودیپین، دو مسدد جدید کانال کلسیم، در حیوانات آزمایشگاهی؛ بهلولی ش. پایان نامه شماره 12 گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی ایران؛ 83-1382؛ ص 27

11Moldeus, P.; Hogberg, J. and Orrenius, S. Isolation and use of Liver cells. Methods Enzymol. (1978) 52: 60-

12. Howard, R.B.; Christensen, A.K.; Gibbs, F.A. and Pesch, L.A
J. Cell Biol. (1967)
13. Berry, M.N. and Friend, D.S. J.Cell Biol. (1969)

14.Wagle, S.R. and Ingebretsen, W.R., Jr, this series
15. Seglen, P.O. Exp. Cell Res. (1973)

16.Ian Freshney, R. Culture of Animal Cells A Manual of Basic Technique. (2000) 4th edition P: 96-98, 357-

17.روشهای بنیادی کشت یاخته های جانوری؛ خوانساری ن. و شمشیری م.؛ 1374؛ص 1-30

18Haikala, V. New sensitive method to determine noscapine in serum by reversed-phase liquid chromatography
J. of Chromatography. (1985) 337: 429-
19. Jensen, K.M. Determination of noscapine in serum by high-performance liquid chromatography. J. of chromatography (1983) 274: 381-

20.کروماتوگرافی و طیف سنجی؛ شفیعی ع.؛ 1373؛ ص 1-79

21Hamilton, R.J. and Sewell, P.A. Introduction to High Performance Liquid Chromatography. (1981) 2nd edition P: 1-13, 60-
22.Ravindranath, B. Principles and Parctice of Chromatography. (1989) P: 23-53, 321-

23.Schwedt, G. Essential Guide to Analytical Chemistry. (1998) P: 142-
24.Willette, R.E. Textbook of Organic Medicinal and Pharmaceutical Chemistry. (1998) 10th edition P: 687-

25. Karlsson, M.O.; Dahlstrom, B.; Echernas, S.-A.; Johansson, M. and Tufvesson, A. Pharmacokinetics of oral noscapine
Eur. J. Clin. Pharmacol. (1990) 39: 275-
26. Dahlstrom, B.; Mellstrand, T.; Lofdahl, C.-G. and Johansson, M. Pharmakokinetic properties of noscapine. Eur. J. clin. Pharmacol. (1982) 22: 535-

27. Tsunoda, N. and Yoshimura, H. Metabolic fate of noscapine. II. Isolation and identification of novel metabolites produced by C-C bond cleavage. Xenobiotica (1979) 9(3): 181-
28. Mitchell, I.D.; Carlton, J.B.; Chan, M.Y.; Robinson, A. and underland, J. Noscapine-induced polyploidy in vitro. Mutagenesis. (1991) 6(6): 479-

29. Kamikawa, Y. and Shimo, Y. Inhibitory effects of non-narcotic antitussive drugs on cholinergically and non-cholinergically mediated neurogenic contractions of guinea-pig isolated bronchial muscle. J. Pharm. Pharmacol. (1991) 43(4): 242-
30. Mahmoudian, M. and Mojaverian, N. Effect of noscapine the antitussive opioid alkaloid on bradykinin-induced smooth muscle contraction in the isolated ileum of the guinea-pig

31. Francel, P.C. Bradykinin and neuronal injury. J. Neurotrauma. (1992) 9 suppl. 1: 527-54. Review
32. Ebrahimi S.A.; Zareie, M.R.; Rostami, P. and Mahmoudian M. Interaction of noscapine with the bradykinin mediation of the cough response. Acta Physiol. Hung. (2003) 90(2): 147-

33. Zhou, J.; Gupta, K.; Aggawal, S.; Aneja, R.; Chandra, R.; Panda, D and Joshi, H.C. Brominated derivatives of noscapine are potent microtubule-interfering agents that perturb mitosis and inhibit cell proliferation. Mol. Pharmacol. (2003) 63(4): 799-
34. Zhou, J.; Gupta, K.; Yao, J.; Ye, K.; Panda, D.; Ginnakakaou, P. and Joshi, H.C. Paclitaxel-resistant human ovarian cancer cells undergo C-Jun NH2-terminal kinase-mediated apoptosis in response to noscapine. J. Biol. Chem (2002) 277(42): 39777-

35. Joshi, H.C. and Zhou, J. Noscapine and analogoues as potential chemotherapeutic agents. Drug New Perspect. (2000) 13(9): 543-
36. Ke, Y.; Ye, K.; Grossnikaus, H.E.; Archer D.R.; Joshi, H.C. and Kapp, J.A. Noscapine inhibits tumor growth with little toxicity to normal tissues or inhibition of immune responses. Cancer-Immunol-Immunother. (2000) 49(4-5): 217-

37. Tsunoda, N. and Yoshimura, H. Metabolic fate of noscapine. III. Further studies on identification and determination of the metabolites. Xenbiotica (1981) 11(1): 23-
38. Tsai, C.; Perng, R.; Chang, K.; Venzo, D. and Gazdar, A. Evaluation of the relative cytoxic effects of anticancer agents in serum-Supplemented Versus Serum-free media using a tetrazolium colorimetric assay. Jpn. J. Cancer (1996) 87: 91-

39. Ian freshney, R. Culture of Animal Cells A Manual of Basic Technique (1992) 2nd edition P: 15-
40. Chollet, D.F.; Ruols, C. and Arnera, V. Determination of noscapine in human plasma using solid-phase extraction and high-performance liquid chromatography. J. of chromatography B (1997) 701: 81-

41. Lee, D.U. (-)- -Narcotine: A facile synthesis and degradation with ethyl chloroformate. Bull. Korean Chem. (2002) 23(11): 1548-
42.Yin, C.; Tang, C. and Wu, X. HPLC determination of aminophylline, methoxy phenamine hydrochloride, noscapine and chlorphenamine maleate in compound dosage forms with an aqueous-organic mobile phase. J. of Pharmaceutical and Biomedical Analysis (2003) 33: 39-

43. Musshoff, F.; Trafkowski, J. and Madea, B. Validated assay for the determination of markers of illicit heroin in urine samples for the control of patients in a heroin prescription program. J. of chromatography B (2004) 811: 47-
44. Johansson, M.; Tufvesson, A.; Forsmo-Bruce, H.; Jacobsso, S. and Westerlund, D. Determination of noscapine and its metabolites in plasma by coupled-column liquid chromatography. J. of chromatography (1988) 459: 301-

45. Kikura-Hanajir, R.; Kaniwa, N.; Ishibashi, M.; Makino, Y. and Kojima, S. Liquid chromatographic-atmospheric pressure chemical ionization mass spectrometric analysis of opiates and metabolites in rat urine ofter inhalation of opium. J. of chromatography B (2003) 789: 139-

چکیده پایان نامه

اطلاع از مسیرهای متابولیسم دارو نقش مهمی در درک سمیت دارو دارد. این اطلاعات می توانند در طراحی داروهای جدید و روشن کردن مکانیسم سرطان زایی ترکیبات شیمیایی به کار روند. از
این رو یافتن روشی مناسب برای بررسی متابولیسم داروها گام مهمی در جهت رسیدن به دیگر اطلاعات  با ارزش در مورد داروها است. متابولیسم نوسکاپین در ادرار انسان، خرگوش و موش صحرایی بررسی شده است. طبق نتایج به دست آمده از این مطالعات نوسکاپین از دو مسیر o- دمتیلاسیون و شکسته شدن پیوند C1-9 متابولیزه می شود و مکونین به عنوان محصول عمده متابولیسم آن شناخته شده است. در این تحقیق متابولیسم نوسکاپین توسط یک روش ex vivo، سلولهای جدا شده کبدی، مورد بررسی قرار گرفت این روش از چند جنبه دارای اهمیت است: این روش حد واسط مناسبی بین روشهای قبلی مانند آنزیم های حل شده، فراکسیون ارگان جدا شده و مطالعه مستقیم روی حیوان کامل است. این سلولها خصوصیات لازم بافت دست نخورده مانند نفوذپذیری غشا را دارا هستند از این رو در بسیاری از مطالعات بیوشیمیایی به کار می روند

در این تحقیق سلولهای کبد موش صحرایی طی یک فرآیند دقیق جدا شدند و زنده بودن آنها با آزمایش منع تریپان آبی %1/0 و مشاهده میکروسکوپی سلولها تأیید شد. شناسایی استاندارد داروی نوسکاپین و متابولیت اصلی آن، مکونین توسط روش HPLC صورت گرفت. اگر چه استانداردهای نوسکاپین و متابولیت اصلی آن در محلولهای Spike شده مشاهده شدند اما این روش قادر به شناسایی متابولیت ها در عصاره سلولی نبود. به نظر می رسد که افزایش حساسیت روش به مشاهده همزمان نوسکاپین و متابولیت ها کمک کند

مقدمه

متابولیسم یکی از مراحل مهم فارکوکینتیک داروها است. مطالعه در مورد متابولیسم داروها برای دستیابی به اطلاعاتی در مورد سمیت داروها و مکانیسم اثر آنها مفید است. روش های مختلفی برای بررسی متابولیسم وجود دارند که عبارتند از: خوراندن ترکیبات به حیوانات در حالت عادی یا با کانول در راههای صفراوی و مطالعه و جستجوی متابولیت های دارو در مایعات بیولوژیک مانند خون، ادرار، و ; ، مطالعات آنزیمی بر روی برشهای بافتی، هموژنه ها و اجزای سلولی. مطالعه روی حیوان دارای مشکلاتی است بنابراین در این مطالعه از سوسپانسیون سلولهای جدا شده کبدی استفاده شده است. این روش علاوه بر بررسی متابولیسم در سایر مطالعات بیوشیمیایی از جمله مطالعه روی گلوکونئوژنز، گلیکولیز، سنتز پروتئین، لیپید، اسیدهای چرب و اوره، انتقالات غشاء و ; نیز می تواند مورد استفاده قرار گیرد

1-1- اوپیوییدها

1-1-1- تاریخچه

کلمه اوپیویید برای همه مشتقات طبیعی و نیمه صناعی آلکالوییدی تریاک، داروهای مشابه صناعی و شبه اوپیوییدی که فعالیت آنها با آنتاگونیست اوپیوییدی، نالوکسان مهار می شود و همچنین چندین پپتید درون زاد که با چندین زیر گونه از گیرنده های اوپیویید تعامل می کنند، استفاده می شود

این مواد سالهاست به عنوان ضددرد، نشاط آور و ضد اسهال کاربرد دارند. اوپیوییدها از تریاک استخراج می شوند. تریاک ترشحات خشک شده کپسول نارس گیاه خشخاش با نام علمی Papaver somniferum است و آلکالوییدهای زیادی دارد که مسئول اثرات فارماکولوژیک آن هستند. مورفین یکی از آنها است. شواهدی در دست است که از حدود 6000 سال قبل در مصر باستان، یونان و روم قدیم از گیاه خشخاش استفاده شده است. این گیاه دارای دو محصول اصلی است، دانه های خشخاش که بدون مورفین و دارای روغن قابل مصرف اندو دیگری تریاک که دارای شهرت خطرناک و رعب آور است. دانه های خشخاش بعد از رسیدن دارای هیچ ماده خطرناکی نیستند و قابل خوردن یا مصارف دیگر هستند (1و2)

در سال 1803 داروشناس آلمانی سرتورنور (Serturner) با جدا ساختن یک ماده قلیایی فعال خالص از تریاک، فارماکولوژی مدرن این داروها را پایه گذاری نمود. در تاریخ داروسازی، این اولین باری بود که از یک ماده طبیعی مشتقی با قدرت اثر استاندارد جدا می شد. سرتورنور با الهام از نام الهه رویاهای یونانی Morpheus نام مورفین را به این ترکیب جدید داد. استخراج صنعتی مورفین برای اولین بار در سال 1928 با دستگاههایی که توسط فردی به نام جانوس کابای Janos kabay تکامل یافته بود، عمل شد (2و3)

1-1-2- آلکالوییدهای تریاک

بیش از 40 آلکالویید مختلف از تریاک و عصاره آن به دست آمده است. بعضی از این آلکالوییدها ترکیبات تغییر یافته آلکالوییدهای اصلی که به طور طبیعی در گیاه موجودند، می باشد. آلکالوییدهای اصلی تریاک دو دسته اند

الف) فنانترن ها: مورفین (%21-%4)، کدئین (%5/2-%8/0)، تبائین (%2-%5/0)

ب) بنزیل ایزوکینولین ها: نوسکاپین (%8-%4)، پاپاورین (%5/2-%5/0)، نارسئین (%2-%1/0) (شکل 1-1)

تریاک همچنین محتوی 3 تا 5 درصد اسیدمکونیک است که به حال آزاد یا ترکیب با مورفین، کدئین یا سایر آلکالوییدها دیده می شود. اسیدمکونیک به صورت منشور کریستالیزه شده در آب و الکل محلول است و با کلرور فریک تولید رنگ قرمز می کند. این رنگ در اثر افزودن اسید کلریدریک تغییر نمی کند. از آنجا که اسیدمکونیک فقط در تریاک وجود دارد، می توان از این آزمایش جهت تجسس تریاک استفاده نمود (2)

1-1-3- پپتیدهای اوپیویید درون زاد

آلکالوییدهای اوپیوییدی (مانند مورفین)، بی دردی را از طریق تأثیر بر مناطقی از مغز که دارای پپتیدهایی با ویژگی های فارماکولوژیک شبه اوپیویید هستند، تولید می کنند

عبارتی که در حال حاضر برای این مواد درون زاد به کار می رود پپتیدهای اوپیویید درون زاد (Endogenous Opioids) است. سه خانواده از پپتیدهای شبه تریاک درون زاد عبارتند از: آندروفین ها، داینورفین ها، انکفالین ها. آلکالوییدهای اوپیوییدی از طریق تأثیر بر گیرنده های این پپتیدهای درون زاد اثرات خود را اعمال می کنند

جدول 1-1- گیرنده های اوپیوییدی (1)

زیر گونه گیرنده

اعمال

میل ترکیبی پپتیدهای اوپیویید درون زاد

مو

بی حسی فوق نخاعی، آرامبخشی، مهار تنفس، کند شدن عبور GI، تغییر آزادسازی هورمون و ناقل عصبی

دانیورفین ها<انکفالین ها<آندروفین ها

دلتا

بی حسی نخاعی و فوق نخاعی، تغییر آزادسازی هورمون و ناقل عصبی

آندروفین و داینورفین ها<<انکفالین ها

کاپا

بی حسی فوق نخاعی و نخاعی، آثار سایکوتومیمتیک، کند شدن عبور GI

آندروفین و انکفالین ها<< داینورفین ها

 

1-1-4- آثار اوپیوییدها بر اعضای مختلف

1)  بی دردی: اوپیوییدها قوی ترین داروهای موجود برای تسکین درد هستند
آلگونیست های قوی (یعنی آنهایی که بالاترین میزان تأثیر ضد دردی را دارند) عبارتند از مورفین، متادون، مپردین و فنتانیل. کدئین، هیدروکدون و اکسی کدون آگونیست های ضعیف تا متوسط هستند. پروپوکسی فن یک داروی آگونیست بسیار ضعیف است

2)  آرام بخشی و سرخوشی: این اثرات مرکزی ممکن است در دوزهای پایین که برای حداکثر بی دردی لازمند، رخ دهند. بعضی از بیماران دچار خماری (dysphoria)
می شوند. در دوزهای بالاتر، این داروها ممکن است سبب تیرگی شعور شده و اثرات تخدیری (narcosis) داشته باشند

3)  تضعیف تنفسی: اعمال اوپیوییدها در مدولا سبب مهار مرکز تنفسی می شود که با کاهش پاسخ دهی به تغییرات دی اکسیدکربن همراه است. افزایش PCO2 ممکن است سبب اتساع عروق مغزی، افزایش جریان خون مغز و افزایش فشار داخل جمجمه شود

4)  اعمال ضدسرفه ای: سرکوب رفلکس سرفه با مکانیسم های ناشناخته، اساس استفاده بالینی اوپیوییدها به عنوان ضدسرفه است

5)  تهوع و استفراغ: تهوع و استفراغ بر اثر فعال شدن مرکز شیمیایی استفراغ (CTZ) ایجاد می شود و با حرکت افزایش می یابد

6)  اثرات معده ای روده ای: این داروها از طریق کاهش پریستالتیزم روده ای موجب یبوست می شوند که به خاطر تأثیر روی گیرنده های اوپیویید در سیستم عصبی روده است. این عمل قوی اساس استفاده از این داروها به عنوان عوامل ضد اسهال است

7)  عضلات صاف: اوپیوییدها موجب انقباض عضله صاف مجاری صفراوی می شوند (که می تواند تولید کولیک صفراوی کند)، تونوس اسفنگستر میزراه و مثانه را افزایش دهند، و کاهش در تونوس رحم ایجاد می کنند که ممکن است سبب طولانی شدن زایمان شود

8)  تنگی مردمک (میوزیس): انقباض مردمک اثر مشخصه همه اوپیوییدهاست به جز مپریدین که تأثیر مهار کننده موسکارینی دارد

1-1-5- مصارف بالینی اوپیوییدها

1)  بی دردی: این داروها برای درمان درد نسبتا” متوسط تا شدید به کار می روند. در شرایط حاد، آگونیست های قوی معمولا” به صورت تزریقی تجویز می شوند. بی دردی طولانی مدت که عوارض جانبی آن قدری کمتر است، می تواند با تزریق اپی دورال بعضی از داروهای آگونیستی قوی (مثل مورفین) حاصل شود. فنتانیل از راه پوستی برای تأثیر ضددرد استفاده شده است. برای درد با شدت متوسط و در شرایط مزمن آگونیست های متوسط از راه خوراکی تجویز می شوند

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود دوره های قاعدگی غیر طبیعی Abnormal Menstrmal Periods با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود دوره های قاعدگی غیر طبیعی Abnormal Menstrmal Periods با word دارای 147 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود دوره های قاعدگی غیر طبیعی Abnormal Menstrmal Periods با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود دوره های قاعدگی غیر طبیعی Abnormal Menstrmal Periods با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود دوره های قاعدگی غیر طبیعی Abnormal Menstrmal Periods با word :

دوره های قاعدگی غیر طبیعی Abnormal Menstrmal Periods

مقدمه
در حالیكه دوره های قاعدگی در اغلب زنان می تواند با تغییراتی همراه شود ، اختلالاتی در فواصل و یا خصوصیت قاعدگی اغلب ممكن است استرس را باشد . ارزیابی این علائم و تشخیص نوع اختلال مهم است و زنانی كه نوع اختلال روشن شود تشخیص احتمالی تعیین می گردد.
(1) اولین مورد اختلال قاعدگی وجود یا عدم نظممی باشد . وقتی نظم وجود دارداما میزان جریان خون متفاوت می باشد ارزیابی آن نسبت به موقعی كه زنان پرئید متغیر است فرق می كند .
(2) پروئیدهایی كه الگوی جزیی یا هیچ الگوی زمانبندی ندارند نسبت به پروئیدهایی با الگوی متغیر ، اما قابل پیش بینی ، بایدمتفاوت باشند . وقتی خونریزی با فواصل طولانی ایجاد می شود ، بوسیله مهار تخمك گذاری بایستی توجه شود كه بصورت آندولاسیون یا الیكو اوولاسیون خواهدبود .
(3) خونریزی واژنیالی كه نظم مشخصی نداردو ممكن است در نتیجه اخلال تخمك گذاری یا خونریزی غیر قاعدگی كه بر دوره های قاعدگی بیمار سوارش باشد . خونریزی قاعدگی باحجم زیاد اغلب ناشی از فیروم ، یا پوسیب رحم می باشد . اندومتردوز، هیبرلوزی اَندومتر، یا سرطان نزد اینگونه موارد مطرح می گردد . زنانی كه در سن باروری هستند ممكن است حامله بوده یا بقایای حاملگی در رحم آنها باشد .
(4) خونریزی واژینال كه نظم مشخصی ندارد اما میزان طبیعی دارد . مطرح كننده تخمك گذاری با فواصل زیاد و یا تخمك گذاری ، منظم است .
(5) قاعدگی هایی كه نظم خود را حفظ كرده اما میزان غیر طبیعی دارند تغییرات در محور تخمدان ـ هیوفیز رهیپوتالاموس را منعكس نمی نمایند . اختلالات میزان خونریزی به جدا سازی برخی از آسیب هایی كه بایدمورد توجه قرار گیرد ممكن است كمك نماید .
(6) خونریزیهای معین دو قاعدگی می تواند در اثر آسیب دهانه رحم یا حجم رحم بوده كه معمولاً خفیف است و به آسانی از دوره قاعدگی طبیعی تشخیص داده می شود . این نوع خونریزیها ، از خونریزیهای شدیدی كه ممكن است در زمان قاعدگی باشد ، متفاوت است و به 3 این بحث بر می گردد ، برخی از علل یا تروژنیك می باشند مانند استفاده از وسیله پیشگیری داخل رحمی ( IUD ) یا قرص های ضد حاملگی كه به سادگی مشخص شده و درمان می شوند . علل دیگر ممكن است به ارزیابی های بیشتر نیاز داشته باشد كه شامل تصویربرداری یا بیوپس برای تأیید تشخیص می باشد .
(7) پرئیدهای منظم اما از نظر خونریزی كم ممكن است در نتیجه بیماریهای مزمن ( نارسایی كلیه ) یا در اثر تجویز استروئیدها باشد ( قرص های ضد بارداری )
(8) خونریزی كه منظم اما شدید است شامل منوراژی می شود كه ارزیابی آن جداگانه توضیح
داده می شود .

پاپ / سیرغیرطبیعی Abnormal PaP Sme
مقدمه
آتی پی سلولهای غددی با اهمیت نامشخص ( AGCUS ) یكی از گیج كننده ترین معقوله های سیستم در ارتباط با گزارشات سیتولژی سلولی می باشد .
تعدادی از یافته ها ، تغییرات واكنشی خوش خیم در سلولهای اندوسرویكال یا آندوسترتا موردی مانند آدنوكارسنیو ما را شامل می شود . در شرایط طبیعی این یافته 2% تا 4% درصد همه پاپ ایمرها را در بر می گیرد .
(1) یكی از مهمترین جنبه های سیستم بشرا در تفسیر ایمرسیتولژی كافی بودن و یا محدودیت نمونه می باشد . وقتی نمونه بصورت ناكافی گزارش می شود ، به علت تغییرات التهابییامواد خشك كننده مصنوعی ، یا محدودیت از نظر سلولها ( تعداد سلولهای موجود برای مطالیه ) می باشد كه باید دوباره تكرار شود .
(2) اگر نمونه گرفته شده بروی تفسیر كافی باشد ، درمان با نظرات ارائه شده توسط آسیب شناسی هماهنگ می شود . سیتم بشرا برای ارزیابی آزمایشات پاپ ایمر بیشتر شبیه به مشاوی طراحی شده و در هرصورت ممكن باید از آن استفاده شود .
(3 ) در برخی شرایط آسیب شناس ممكن است قادر به مشخص نمودن منشاء سلول دیده شده باشد كه این مسأله برای ارزیابی بیشتر راهنمایی خواهد كرد .
اگر آسیب شناس سلولها را التهابی و با منشاء اندوسروكس مطرح نماید ، ارزیابی آن نسبت به مواردی كه منشاء سلولها احتمالاً دوسرایی باشد متفاوت خواهد بود .
(4) شرح حال بیمار و معاینه فیزیكی ، برای یافتن هر نوع فاكتور خطر كه ممكن است موجود باشد باید موردتوجه قرار گیرد . آیا بیمار در معرض تراتوژن ها قرار گرفته یا آیا برروی ناهنجاریهای دهانه رحم تحت درمان قرار گرفته ؟ آیا در معرض خطر برای هیپرپیوزی اَندومتر یا كارسنیوم قرار دارد ؟ پاسخ به این سؤالات برای درمان و ارزیابی بیشتر هدایت كننده خواهد بود .
(5) اگر هیچگونه فاكتور خطری وجود ندارد . تكرار بیشتر پاپ ایمرتا زمانی كه اختلال رفع گردد یا تشخیص دیگری مطرح شود بایدموردتوجه باشد.
(6) وقتی بیمار درمورد اختلالات غددی ( اندوسرویكال یا آندومتر) در معرض خطر افزایش یافته قرار داشته باشد ، آزمایشات بیشتر از قبل ، سونوهیتروگرافی ، هیتروسكپی ، لاپاراسكپی ، یا نمونه برداری مخروطی باید مورد توجه قرار گیرد .

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پایان نامه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود پایان نامه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم با word دارای 201 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم با word

چکیده
مقدمه وبیان مسئله
اهداف
فرضیات پژوهش
متغیرها
اختلال سلوک
تعریف
زیر گروه های اختلال سلوک
همه گیرشناسی
سبب شناسی
عوامل بیولوژیک
عوامل روانشناختی
عوامل جامعه شناختی
عوامل محافظت کننده
خطر و شکل گیری اختلال
تشخیص و نمای بالینی
جدول 1 ملاک‌های تشخیص DSM-IV-TR‌برای اختلال سلوک
قشر پره فرونتال
عملکرد اجرایی
تعریف واجزا
مولفه های کارکرد های اجرایی
شواهد اختلال ساختمان و/یا عملکرد مغزی در اختلال سلوک
شواهد ارتباط ناهنجاری های کارکرد های اجرایی و اختلال سلوک
نظریه های جامع عصب روانشناختی در مورد رفتار های ضد اجتماعی
1- مدل های اختلال عملکرد فرونتال
مدل ارتباط بخش های مختلف پره فرونتال با خشونت به طرق مختلف
مدل شاخص سوماتیک
مدل reversal response social
مدل هایی که برنقش مکمل آمیگدال و قشر ونترومدیال/اوربیتوفرونتال تاکید می کنند
مدل مکانیسم مهاری خشونت
روش اجرا
روش محاسبه حجم نمونه و تعدادآن
آزمون های مورد استفاده
توصیف مجموعه تست های CANTAB
آزمون حافظه ی تشخیص فضایی( SWM )
1-خطاها
2-استراتژی
آزمون ذخیرهی کمبریج(SOC)
آزمون جابجایی داخل ابعادی / خارج ابعادی( IED )
1- خطاها
2- تعداد آزمایش ها ومراحلی که فرد تکمیل می کند
آزمون برو/ بایست (GO/NOGO)
آزمون قمار آیوا )IGT(
آزمون ماتریس های پیشرونده ی ریون (81)
نتایج
جدول 1: شاخص‌های دموگرافیک افراد شرکت‌کننده در مطالعه
جدول 2: نمرات کسب‌شده براساس پرسشنامه خشم نوجوانان ( AARS )در بین افراد شرکت کننده در مطالعه
جدول 4: نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه کانرزوالدین (CPRS-R) در گروههای شرکت‌کننده در مطالعه
جدول 5: نتایج نمرات کسب شده توسط گروه‌های شرکت‌کننده در آزمون غربالگری حرکتی (MOT)
جدول 6: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون دایره‌های بزرگ / کوچک در گروههای (BLC) شرکت‌کننده در مطالعه
جدول 7: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون ذخیره کمبریج( SOC )توسط گروههای شرکت‌کننده در مطالعه
جدول 8: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون حافظه کاری فضایی( SWM )توسط گروههای مورد مطالعه
جدول 9: نتایج نمرات کسب‌شده توسط گروه‌های مختلف در آزمون شیفت داخل بعدی/ خارج بعدی ( IED )
جدول 10: نتایج نمرات کسب شده در گروههای مختلف در آزمون قمار آیوا ( IGT )
جدول 11: نتایج نمرات کسب شده توسط گروهها در آزمون برو /بایست (go/nogo)
خصوصیات دموگرافیک
پرسشنامه خشم نوجوانان (AARS)
پرسشنامه خشونت (AQ)
پرسشنامه کانرز والدین (CPRS)
آزمون غربالگری حرکتی(MOT)
آزمون دایره های کوچک/بزرگ(BLC)
آزمون Cambridge of Stocking (SOC)
دلالت های نوروآناتومیک یافته ها ی مطالعه ما
Memory Working Spatial (SWM)
دلالت های نورو آناتومیک آزمون SWM
Intra-Extra Dimensional Set Shift (IED)
دلالت های نوروآناتومیک نتایج IED
دلالت های نوروآناتومیک آزمون WCST
Iowa Gambling Test IGT
دلالت های نوروآناتومیک آزمون قمار
آزمون برو/ بایست (Go No /Go)
دلالت های نوروآناتومیک آزمون برو/ بایست
نتایج کلی
محدودیت ها
پیشنهادات
منابع

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود پایان نامه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم با word

 1-Loeber R, Burke JD, Lahey BB, Winters A, et al(2000).Oppositional defiant and conduct disorder: a review of the past 10 years, part I.J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 39:1468-84.

 

2-Thomas CR (2005) . Disruptive Behavior Disorders ; in: Sadock BJ , Sadock VA (eds ), Comprehensive textbook of psychiatry( pp:3205-3216) . USA, Lippinicott Williams & Wilkins.

 

3-Foster E M, Jones D E. (2005).The High Cost of Aggression: Public expenditures Resulting From Conduct disorder,Am Journal of Public health 95, 1767-1772

 

4-Scott S , Knapp M, Hendrson J, et al (2001). Financial costs of social exclusion : Follow up study of antisocial children into adulthood ;BMJ 323:191-194

 

5-Kim-Cohen J, Caspi A, Moffitt TE, Harrington H, Milne BJ, Poulton R(2003).Prior juvenile diagnoses in adults with mental disorder: developmental follow-back of a prospective-longitudinal cohort. Arch Gen Psychiatry. 60:709-17.

6-Rey JM, Sawyer MG, Prior MR(2005).Similarities and differences between aggressive and delinquent children and adolescents in a national sample.Aust N Z J Psychiatry. 39:366-72

 

7-Knapp M.,Scott S.,Davis J.(1999).The costs of antisocial behavior in younger children.Clin Child Psychol Psychiatry. 4:457-453

 

8-Rey M, Walter G, Soutullo CA (2007) Oppositional defiant and conduct disorder. In : Martin A, Volkmar FR (eds) ; LEWIS child and adolescent psychiatry (pp: 454-466) ; USA, Lippinicott Williams & Wilkins

 

9-Davidson R.J.,Putnam K.M.,Larson C.L.(2000).Dysfunction in the neural circuitry of emotion regulation: a possible prelude to violence.Science;289:591-594

 

10-Raine A.,Stoddard J.,Bihrle S.,et al(1998).Prefrontal glucose deficits in murders lacking psychosocial deprivation.Neuropsychiatry ,Neuropsychology and Behavioral Neurology,;11:1-7.

11-Lapierre D, Braun CM, Hodgins S(1995).Ventral frontal deficits in psychopathy: neuropsychological test findings.Neuropsychologia;33:139-51.

 

12-Dinn W.M,Harris C.L.(2000).Neurocognitive function in antisocial personality disorder,Psychiatry Research,97,173-190

 

13-Hendren RL, Mullen DJ (2004). Conduct disorder and oppositional defiant disorder in: Wiener JM & Dulcan MK (eds); Textbook of child and adolescent psychiatry(pp:509-528(, Washington DC: American Psychiatric Publishing

 

14- Rutter M.,Giller H.,Hagall A: Antisocial behavior by young people,New York,Cambridge University Press,1998

 

15-Blair R J R.(2001).Neurocognitive models of aggression, the antisocial personality disorders, and psychopathy,J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 71, 727-731

 

16- Vitiello B, Behar D, Hunt J, Stoff D, Ricciuti A (1990).Subtyping aggression in children and adolescents.J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2:189-92.

17-Christian R.A., Frick P.J., Hill N.L.,et al.(1997). Psychopathy and conduct problems in children: . Implications for subtyping children with conduct problems, J. AM. ACAD. CHILD ADOLESC. PSYCHIATRY, 36(2): 233-241

18-Bauer L.O.,Hesselbrock V.M.(2001).CSD/BEM localization of P300 sources in adolescents At-Risk: evidence of frontal cortex dysfunction in conduct disorder,Biol Psychiatry 50:600-608

19-Blair R.J.R.(2007).The amygdala and ventromedial prefrontal cortex in morality and psychopathy,Trends in Cognitive Sciences 9(11), available online , provided by www. Scincedirect.com

20-Darby D.,Walsh K.: Neuropsychology: A Clinical Approach.London ,Churchil Livingstone,2005

21-Romine C.B,Reynolds C.R. (2005).a model of the development of frontal lobe functioning: findings from a meta-analysis, Applied Neuropsychiatry ,12(4): 190-201

22-اختیاری،ح ، بهزادی ،آ(1380). قشر پره فرونتال ، اختلالات تصمیم گیری و آزمون های ارزیابی کننده. تازه های علوم شناختی، سال سوم، شماره3: 48-36

23-Blair R.J.R. (2005).Applying cognitive neuroscience perspective to the disorder of psychopathy,Development and Psychopathology ,17: 865-891

24-علیزاد،ح. (1385). رابطه ی کارکردهای اجرایی عصبی شتاختی با اختلال های رشدی. فصل نامه تازه های علوم شناختی (8)4: 70-57

25-Luria A.R(1966). Higher cortical functions in man. New York: Basic Books: Consultant Bureau

26-Fuster J.M. (1999).Cognitive functions of the frontal lobes .in: B.L.Miller& J.L. Cummin  (Eds). The human frontal lobes: Functions and disorders(pp. 187-195).New York NY,USA:The Guilford Press

27-Anderson P. (2002).Assessment and development of executive function during childhood, Child Neuropsychology, 8: 71-82

28-Morgan A.B., Lilienfeld S.O. (2000).A meta-analytic review of the relation between antisocial behavior and neuropsychological measures of executive function,Clinical Psychology Review,1(20): 113-136

 

29-De Luca C.R., Wood S.J.,Anderson V.,et al (2003).Normative data from the CANTAB .: development of executive function over the lifespan ,Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology,2(25): 242-254

30-Raaijmakers M.A.J.,Smidts D.P.,Sergeant J.A.,et al (2008).Executive functions in preschool children with aggressive behavior: impairement in inhibitory control, J Abnorm Child Psychol ,36: 1097-1107

31-Smith E.E., Jonides J.(1999). Storage and executive processes in the frontal lobes, Science, 283:1657-1661

32-Giancola P.R.,Moss H.B.,Martin C.S.,et al (1996).Executive cognitive functioning predicts reactive aggression in boys at high risk for substance abuse: A prospective study, Alcohol Clin Exp Res, 20(4): 740-744

33-تهرانی دوست،م ، راد گودرزی، ر، سپاسی،م، ودیگران(1382). نقایص کارکرد های اجرایی در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه – بیش فعالی،تازه های علوم شناختی، سال پنجم، شماره1: 9-1

34-Olson E.A.,Hooper C.J.,Collins P.,et al(2007).Adolescents performance on delay and probability discounting tasks: contributions of age، intelligence، Executive functioning, and self – reported externalizing behavior, Pers Individ Dif, 43(7): 1889-1897

35- اختیاری،ح ، جنگوک ،پ ، جنتی، ع، ودیگران  (1386). ارزیابی عصب روانشناختی شاخص های عملکرد نواحی پره فرونتال مغز در بیماران مبتلا به اسکلروز متعدد د رمقایسه با گروه کنترل، تازه های علوم شناختی(9)2، 25-12

36-Pridmore S,Chambers A,McArthur M.(2005).Neuroimaging in psychopathy,Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 39, 856-865

37-Grafman J, Schwab K, Warden D, Pridgen A, Brown HR, Salazar AM(1996).Frontal lobe injuries, violence, and aggression: a report of the Vietnam Head Injury Study.Neurology;46:1231-8.

38-Brower M.C.,Price B.H.(2001).neuropsychiatry of frontal lobe dysfunction in violent and criminal behavior:a critical review ,J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 71:720-726

39-Sterzer P.,Stadler C., Poustka F.,et al.(2007).A structrual neural deficit in adolescents with conduct disorder and its association with lack of empathy,Neuroimage 37, 335-342

40-Mitchell D.G.V.,Blair R.J.R.(2006).Divergent patterns of aggressive and neurocognitive characteristics in acquired versus developmental psychopathy ,Neurocase , 12:164-178

41-Kiehl K.A.(2006).A cognitive neuroscience perspective on psychopathy: Evidence for paralimbic system dysfunction,Psychiatry Research, 142: 107-128

42-Raine A.,Buchsbaum M.,Stanley J.,et al(1994).Selective reductions in prefrontal glucose metabolism in murders,Biol Psychiatry, 15: 365-373

43-Schneider F.,habel U.,Kessler C.,et al(2000).Functional imaging of conditioned aversive emotional responses in antisocial personality disorder .Neuropsychobiology, 42: 192-201

44-Smith A.(2000).An fMRI investigation of frontal lobe functioning in psychopathy and schizophrenia during a go/no go task.Phd Thesis. The University of British Columbia(Canada), DAI-B 01/61,128.

45-Vollum B.,Richardson P.,Stirling J,et al(2004).Neurobiological substrates of antisocial and borderline personality disorder: preliminary results of a functional fMRI study.Criminal behavior and mental health, 14: 39-54

46-Anderson S.W.,Bechara A.,Damasio H.,et al(1999).Impairment of social and moral behavior related to early damage in human prefrontal cortex,Nature Neuroscience 11(2):1032-1037

47-Sterzer P,Stadler C, Krebs A,et al.(2004).Abnormal Neural Responses to Emotional Visual Stimuli in Adolescents with Conduct Disorder,Biol Psychiatry 57:7-15

48-Boes A.D.,Tranel D.,Anderson S.W.(2008).Right anterior cingulate: A neuro anatomical correlate of aggression and defiance in boys,Behavioral Neurosciences 3(122):677-684

49-Hare RD(1984).Performance of psychopaths on cognitive tasks related to frontal lobe function. J Abnorm Psychol;93:133-40.

 

50-Sutker PB, Allain AN Jr(1987). Cognitive abstraction, shifting, and control: clinical sample comparisons of psychopaths and nonpsychopaths. J Abnorm Psychol.;96:73-5

51-Deckel A.W.,Hesselbrock V.,Bauer L. (1996).Antisocial personality disorder, childhood delinquency, and frontal brain functioning: EEG and neuropsychological findings,Journal of Clinical Psychology ,52(6): 639-650

52-Rosse R.B.,Miller M.W.,Deutsch S.I.(1993).Violent antisocial behavior and Wisconsin card sorting test performance in cocaine addicts,Am J Psychol,150:170

53- Finn PR, Mazas CA, Justus AN, Steinmetz J(2002).Early-onset alcoholism with conduct disorder: go/no go learning deficits, working memory capacity, and personality.Alcohol Clin Exp Res. 26:186-20

54- Best M, Williams JM, Coccaro EF (2002). Evidence for a dysfunctional prefrontal circuit in patients with an impulsive aggressive disorder. Proc Natl Acad Sci U S A.99: 8448-53.

 

55-Blair R J R.,Peschardt K.S.,Budhani S.,at al(2006).The development of psychopathy,Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47(3/4), 262-275

56-Kim YT, Lee SJ, Kim SH(2006).Effects of the history of conduct disorder on the Iowa Gambling Tasks.Alcohol Clin Exp Res. 30:466-72.

 

57–Gorenstein EE(1982).Frontal lobe functions in psychopaths. J Abnorm Psychol. 91:368-79.

 

58-Giancola P.R.,Zeichner A.(1994).A neuropsychological performance on tests of frontal-lobe functioning in aggressive behavior in men, J Anorm Psychol,103:832-835

 

59-Lau M.A.,Pihl R.O.,Peterson J.B.(1995).Provocation,acute alcohol intoxication, cognitive performance,and aggression.J Anorm Psychol,104:150-155

60-Foster H.G.,Hillbrand M.,Silverstein M.(1993).Neuropsychological deficit and aggressive behavior: a prospective study .Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry,17:939-946

61-Kandel E, Freed D(1989).Frontal-lobe dysfunction and antisocial behavior: a review.J Clin Psychol;45:404-13

62-Schmitt W.A.,Brinkley C.A.,Newman J.P. (1999).Testing Damasio s somatic marker hypothesis with psychopathic individuals: Risk factor or risk reverse Journal of Abnormal Psychology,108(3): 534-543

63-Blair R.J.R.,Cipolotti L.(2000).Impaired social response reversal: A case of acquired sociopathy ,Brain , 123:1122-1141

64-Pennington BF, Ozonoff S(1996).Executive functions and developmental psychopathology.J Child Psychol Psychiatry;37:51-87.

65-Giancola PR, Mezzich AC, Tarter RE(1998). Executive cognitive functioning, temperament, and antisocial behavior in conduct-disordered adolescent females. J Abnorm Psychol;107:629-41

66-Raine A, Moffitt T, Caspi A, et al(2005). Neurocognitive impairment in boys on the life-course persistent antisocial path. J Abnormal Psychology 114:38-49

67-Oosterlaan J.,Logan G.D., Sergeant J.A.(1998). Response inhibition in AD/HD ,CD, comrbid AD/HD+CD, aدانلود پایان نامه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم با wordious and normal children : A metaanalysis of studies with the stop task. Journal of Child Psychology and Psychiatry 39:411-426

 

68-Olvera RL, Semrud-Clikeman M, Pliszka SR, O’Donnell L(2005). Neuropsychological deficits in adolescents with conduct disorder and comorbid bipolar disorder: a pilot study. Bipolar Disord. ;;7:57-67.

69-Seguin J.R. (2004).Neurocognitive elements of antisocial behavior: Relevance of an orbitofrontal cortex account,Brain and Cognition,55: 185-197

70-Pajer K.,Chung J.,Leininger L.,et al(2008).Neuropsychological function in adolescent girls with conduct disorder,J Am Acac. Child Adolesc. Psychiatry 47(4):416-425

71- Blair R. J. R. , Colledge E., Mitchell D. G. V.(2001). Somatic Markers and Response Reversal: Is There Orbitofrontal Cortex Dysfunction in Boys With Psychopathic Tendencies Journal of Abnormal Child Psychology, Vol. 29, No. 6: 499–511

 

72 -Mitchell D.G.V, Colledge E., Leonard A., Blair R.J.R.(2002). Risky decisions and response reversal: is there evidence of orbitofrontal

cortex dysfunction in psychopathic individuals Neuropsychologia 40 :2013–2022

 

73-Blair R J R(2004). The roles of orbital frontal cortex in the modulation of antisocial behavior, Brain and Cognition 55: 198–208

 

74-CANTABeclipse test administration guide 2004

 

75-Sarkis S.M., Sarkis E.H., Marshall D,et al.(2005).self-regulation and inhibition in comorbid ADHD children: an evaluation of executive functions.journal of attention disorders,journal of attention disorders,8(3),96-108

 

76-Dickstein D.P,Treland J.E.,Snow J..et al(2004).Neuropsychological performance in pediatric bipolar disorder,Biol Psychiatry 55:32-39

 

77-Merete Q., Rund B.R. (1999).neuropsychological deficits in Adolescent-onset schizophrenia compared with attention deficit hyperactivity disorder,Am Journal of psychiatry, 1216-1222

78-Lazar J.W., Frank Y.F. (1998).frontal system dysfunction in children with attention –deficit/hyperactivity disorder and learning disabilities,Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences ,10: 160-167

79-Labudda K., Frigge K., Horstmann S,et al.(2009).Decision making in patients with temporal lobe epilepsys,Neuropsychologia,47:50-58

 

80-Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW(1994).Insensitivity to future consequences following damage to human prefrontal cortex.Cognition;50:7-15.

 

81-Raven, (2000). J. Raven , The Raven’s Progressive Matrices: change and stability over culture and time. Cognitive Psychology 41: 1–48

82-مهدی تهرانی دوست، معصومه موسوی، زهرا شهریور . بررسی روائی واعتبار نسخه ی فارسی مقیاس خشم نوجوانان.چاپ نشده.

83-Buss AH, Perry M(1992).The aggression questionnaire.J Pers Soc Psychol.;63:452-9.

 

84-Gallo L.C., Smith T.W.(1997).Construct validation of health-relevant personality traits: Interpersonal circumplex and five-factor model analyses of the Aggression Questionnaire,International Journal of Behvioral Medicine,5(2):129-147

85- سامانی س.  (1386). بررسی پایایی وروایی پرسش نامه پرخاشگری باس وپری، مجله روانپزشکی وروانشناسی بالینی ایران، سال سیزدهم، شماره 4: 365-359

86-مهدی تهرانی دوست ، غزاله زرگری نژاد. بررسی روائی نسخه ی فارسی پرسشنامه ی کانرز والدین. چاپ نشده

 

87-Ghanizadeh A, Mohammadi MR, Yazdanshenas (2006).Psychometric properties of the Farsi translation of the Kiddie Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia-Present and Lifetime Version.BMC Psychiatry ؛15:6:10

 

88- Ellickson P, Saner H, McGuigan K A(1997). Profiles of Violent Youth: Substance Use and Other Concurrent Problems, American Journal of Public Health,87:985-991

 

89- Colman I, Murray J, Abbott R A,et al(2009). Outcomes of conduct problems in adolescence: 40 year follow-up of national cohort, BMJ;337:a2981

 

90- Fergusson D M, Horwood L J (1998) Early Conduct Problems and Later Life Opportunities. J. Child Psychol. Psychiat. Vol. 39, No. 8: 1097-1108.

 

91- Kerr M.A., Schneider B.H.(2008). Anger expression in children and adolescents: A review of the empirical literature, Clinical Psychology Review ;28:559-577

 

92-Dolan M., Park I.(2002). The neuropsychology of antisocial personality disorder, Psychological medicine ; 32 :417-427

 

93-Manes F., Sahakian B., Clark L.(2002). Decision making processes following damage to the prefrontal cortex, Brain ; 125 :624-639

 

94-Bergvall A.H., Wessely H., Forsman A., et al(2001). A deficit in attentional set-shifting of violent offenders, Psychological medicine ; 31 :1095-1105

 

95-Levaux M.N. , Potvin S. , Sepehry A.A. (2007). Computerized assessment of cognition in schizophrenia: Promises and pitfalls of CANTAB, European Psychiatry ; 22 :104-115

 

96-Seguin J.R., Boulerice B., Harden P.W.,et al (1999). Executive functions and physical aggression after controlling for Attention Deficit Hyperactivity Disorder, general memory , and IQ, J Child Psychol Psychiatr ; 40(8) :1197-1208

 

97-Fuster J.M.( 2000) Executive frontal functions, Exp Brain Res ; 133: 66-70

 

98-Dias R., Robbins T.W., Roberts A.C.( 1996) Dissociation in prefrontal cortex of affective and attentional shifts, Nature ; 380: 69-72

 

99- Pantelis C, Barber F Z, Barnes T R E(1999). Comparison of set-shifting ability in patients with chronic schizophrenia and frontal lobe damage. Schizophrenia Research 37 : 251–270

 

100-Dery M., Toupin J., Pauze R., et al(1999). Neuropsychological characteristics of adolescents with conduct disorder: Association with attention-deficit-hyperactivity and aggression. Journal of Abnormal Child Psychology, 27 (3): 225-236

 

101-Lueger R.J., Gill K.J.(1990). Frontal-lobe cognitive dysfunction in conduct disorder adolescents. Journal of Clinical Psychology, 46 (6): 696-706

 

102-Toupin J., Dery M., Pauze R., et al(2000). Cognitive and familial contributions to conduct disorder in children. J. Child Psychol. Psychiat, 41 (3): 333-344

 

103-Alvarez J A  , Emory E(2006).Executive Function and the Frontal Lobes: A Meta-Analytic Review, Neuropsychology Review,16(1):.1007:17-42

 

104- اختیاری،ح ، بهزادی آ  (1380). ارزیابی ساختار تصمیم گیری مخاطره آمیز: شواهدی از یک تفاوت بین فرهنگی، تازه های علوم شناختی (4)3، 48-36

 

105-Evans C. E. Y., Kemish K., Turnbull O.H.(2004).Paradoxical effects of education on the Iowa Gambling Task, Brain and Cognition,54: 240-244

 

106-s-Hanson K L, Luciana M, Sullwold K.(2008).Reward-related decision-making deficits andelevated impulsivity among MDMA and other drug users,Drug and alcohol Dependence 96,99-110

 

107- Kiehl K A, Smith A M, Hare R D, et al(2000). An Event-Related Potential Investigation of Response Inhibition in Schizophrenia and Psychopathy  Biol Psychiatry;48:210–221

 

108- Oosterlaan J, Sergeant J.A.(1998). Response inhibition and response re-engagement in attention-deficit:hyperactivity disorder, disruptive, aدانلود پایان نامه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم با wordious and normal children. Behavioural Brain Research 94: 33–43

 

109- Berlin L., Bohlin G.(2002). Response inhibition، hyperactivity, and conduct problems among preschool children. Journal of clinical Child Psychology ;  31(2): 242-251

 

110- Albrecht B, Banaschewski1 T, Brandeis D(2005). Response inhibition deficits in externalizing child psychiatric disorders: An ERP-study with the Stop-task, Behavioral and Brain Functions, doi:10.1186/1744-9081-1-22

 

111- Horn N.R. , Dolan M., Elliott R.,et al(2003) Response inhibition and impulsivity: an fMRI study. Neuropsychologia 41 : 1959–1966

 

چکیده

مقدمه و اهداف :اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان یک بیماری شایع ومهم است که عواقب منفی مهمی را برای فرد ، خانواده و جامعه در بر دارد  وبار زیادی را بر سیستم مراقبت های بهداشت روانی تحمیل می کند. به این دلایل ، تحقیق در مورد زمینه های علی این بیماری ( و به طور خاص زمینه های عصب روانشناختی آن )همواره یکی از اولویت های تحقیقاتی روانپزشکی کودکان و نوجوانان به شمار می رود که می تواند با ارتقاء شناخت ما از فرایند های زمینه ای ایجاد بیماری ، جهت گیری های تشخیصی – و نهایتا در مانی – را بهبود بخشد. با توجه به مجموعه محدودیت های مطالعات قبلی، این مطالعه  بادر نظر داشتن یک پارادیم شایع در عصب – روانشناسی این پدیده (اختلال عملکرد قشر پیشانی مغز ) ، کارکرد های عصب – روانشناختی مرتبط   را در یک جمعیت ایرانی از کودکان ونوجوانان مبتلا به اختلال سلوک مورد بررسی قرار می دهد

روش اجرا:  این مطالعه  ، یک بررسی مورد – شاهدی است ؛ که طی آن یک گروه 25نفره از افراد مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزمان  در مقابل 20 بیمار مبتلا به ADHD  خالص و   20فرد سالم مورد مصاحبه بالینی ، مصاحبه بالینی نیمه ساختار یافته (k-SADS)و تست هوش ریون قرار گرفتند . افراد واجد شرایط مطالعه ، توسط شاخص های انتخابی از مجموعه ی  KANTAB (شامل IED,SOC,SWM) وتعداد دیگری از تست های عصب-روانشناختی (شامل آزمون قمار آیوا و آزمون برو/ بایست ) مورد بررسی قرار گرفتند . ضمناًشدت خشم وانواع آن براساس نمرات AARSونیز شدت پرخاشگری (براساس AQ  )وشدت علائم ADHD  بر اساس نمرات کانرز والدین تعیین گردید؛  ودر نهایت نتایج بدست آمده(براساس نمرات هر یک از تست های خاص عصب – روانشناختی ) با استفاده از آزمون ANOVA در نرم  افزار SPSS مورد مقایسه آماری قرار گرفتند

نتایج : در آزمون SOC گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در مجموع بدترین عملکرد را داشت و گروه ADHDخالص دارای عملکرد میانه ای بود. اختلالات مشاهده شده در   زمان فکر کردن اولیه در مسائل 2 و 5 حرکتی، حرکات متوسط در مسائل 3 و5 حرکتی و میزان فکر کردن بعدی در مسائل 3 حرکتی و مسائل حل شده با حداقل حرکات، بود. در اجرای آزمون SWM نیز اختلال عملکرد گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در بعضی از شاخص ها ( بلوک‌های چهار و شش جعبه‌ای) و عملکرد میانه در  گروه ADHD مشاهده گردید. اجرای آزمون IED نشان دهنده اختلال عملکرد نسبی گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در مجموع خطاها و نیز مجموع تریال‌ها بود. عملکرد میانه گروه ADHD  و فقدان عملکرد افتراقی در مراحل داخل بعدی و خارج بعدی نیز نشان داده شد. اجرای آزمون IGTنشان دهنده نمره منفی همه گروها در شاخص  و تردید به طور قابل ملاحظه کمتر گروه گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان نسبت به گروه کنترل سالم برای انتخاب از دسته کارت‌های A بود. یک تمایل عمومی به انتخاب از دسته کارت‌ها یD و B نیز مشاهده شد. اجرای آزمون برو/ بایست: نشاندهنده اختلالاتی قابل ملاحظه در زمان واکنش به تریال‌های برو و زمان واکنش غلط درتریال‌ها ی ‌بایست در گروه‌های  بالینی در بعضی از واریانت‌ها بود. خطاهای Commission  نیز در یک واریانت در گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان   بیشتر از گروه کنترل سالم بود. عملکرد گروه‌های بالینی هم جهت (ولی نه با یک شدت) بود

نتیجه گیری : براساس جمع‌بندی این مجموعه یافته‌ها ی حاصل از مطالعات قبلی با یافته‌های مطالعه حاضر، ما اختلال سلوک وADHD  همزمان را به عنوان یک اختلال خاص در طیفی که یک سوی آن بهنجاری و یک سوی دیگر آن رفتارهای ضداجتماعی شدید به همراه ADHDاست، پیشنهاد می‌کنیم. به این ترتیب شاید اختلال سلوک وADHD همزمان را بتوان نوعی شدیدتر از اختلالADHD  تلقی کرد و یا ADHDرا نوعی خفیف‌تر از اختلال سلوک به همراه ADHDتلقی نمود. این فرضیه‌ای اولیه است که البته آزمودن آن نیازمند مطالعات گسترده‌تر و کامل‌تر بعدی می‌باشد

مقدمه وبیان مسئله

  اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان یک بیماری روانپزشکی مهم وشایع است که به طور متوسط 5% از افراد جمعیت عمومی را درگیر می­سازد(1) و طیف اختلالات مرتبط با آن یکی از شایعترین مشکلاتی هستند که موجب ارجاع به درمانگاه­های روانپزشکی کودکان و نوجوانان می­گردند (2). مشکلات ناشی از این بیماری هم خود فرد،هم خانواده و هم جامعه را درگیر می­سازد (4-3) و بار زیادی را بر دوش سرویس­های مراقبت بهداشت روانی تحمیل می­کنند( 6-3،5). در یک مطالعه در مورد جنبه­های اقتصادی این اختلال در نوجوانان در ایالات متحده، طیفی از هزینه­هایی که که در بخش­های مختلف عمومی برای این اختلال صرف می­شود (ازجمله بخش بهداشت روانی، بهداشت عمومی، مدرسه، و سیستم قضایی مرتبط با نوجوانان) مورد محاسبه قرار گرفته است. هزینه­های مزبور شامل موارد زیر بوده­اند: داروها، سلامت عمومی، هزینه­های بستری و هزینه­های درمانی سرپایی، سیستم قضایی مربوط به نوجوانان، و مدرسه. با جمع بندی این هزینه­ها، نهایتاً نتیجه گیری شده است که هزینه­های عمومی مرتبط با اختلال سلوک برای هر فرد مبتلا به این بیماری بیش از 70000 دلار در یک دوره­ی 7 ساله است. هزینه­های عمومی برای نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک به طور قابل ملاحظه­ای از هزینه­هایی که برای اختلالات دیگر نوجوانان – از جمله شرایطی که با این اختلال نزدیکی زیادی دارند- صرف می­شود بیشتر است(3). در یک مطالعه­ی دیگر که در سال 1999 انجام شده است، نشان داده شد که هزینه­های اجتماعی سالانه برای این افراد از 15000 دلار تجاوز می­کند. در این مطالعه بیشترین هزینه­ها بر دوش خود خانواده بود( حدود یک سوم) و یک سوم دیگر هزینه­ها را سیستم مدرسه متحمل می­شد و نیز هزینه­های زیادی بر دوش سرویس­های بهداشتی، اجتماعی، و رفاهی تحمیل می­شد(7). در یک مطالعه­ی دیگر، که در لندن انجام شده بود، مولفین هزینه­هایی را که آژانس­های عمومی مختلف در مورد این اختلال متحمل شده بودند، مورد نظر قرار دادند. این هزینه­ها در درجه­ی اول عبارت بودند از هزینه­ی جرم و نیز هزینه­های سرویس­های آموزشی، سلامتی و اجتماعی. براساس نتایج این مطالعه، هزینه­های افراد مبتلا به اختلال سلوک 10 برابر افرادی بود که این اختلال را نداشتند و 5/3 برابر آنانی بود که مشکلاتی را در حوزه­ی سلوک داشتند ولی معیارهای کامل اختلال سلوک را نداشتند(4). بسیاری از این افراد در بزرگسالی نهایتاً به سمت مشکلات ضد اجتماعی شدیدتر سیر می­کنند (8) و بیماری علاوه برعوارض ناخوشایند مربوط به خود، با تشدید احتمال بسیاری از بیماری­های دیگر، باز هم بار مشکلات و هزینه­های مربوط بر فرد، خانواده و جامعه افزایش می­دهد

به دلایل ذکر شده، تحقیق در مورد زمینه­های علی این بیماری همواره یکی از اولویت­های تحقیقاتی روانپزشکی کودکان و نوجوانان بوده و هست و بخصوص در چند دهه اخیر تلاش­های فراوانی برای درک پایه­های مغزی رفتار ضداجتماعی به عمل آمده است، به طوری که شاید بتوان گفت که به طور کلی این مجموعه اختلالات در حوزه­ی روانپزشکی کودک و نوجوان  یکی از مواردی است که بیشترین بررسی­ها برروی آن صورت گرفته  است. اما هنوز به رغم مطالعات فراوانی که برروی این اختلالات صورت گرفته است، در مورد آن ابهامات زیادی وجود دارد به طوری که بعضی از متخصصین اعتبار این تشخیص را زیر سوال قرار می­دهند و بچه­هایی را که به رفتارهای ضد اجتماعی مبادرت می­ورزند، افرادی با مشکلات رفتاری می­نامند، اصطلاحی که البته دربطن خود حاوی یک قضاوت منفی است و آنرا باید بیشتر یک واژه­ی غیر روانپزشکی به حساب آورد که بچه­های این چنینی را به جای آنکه بیمار تلقی کند، بد تلقی می کند. تردیدی که این دسته در مورد این بیماری ابراز می کنند از جمله بر این پایه است که تشخیصی را که بر مبنای مخالفت با موقعیت­های اجتماعی استوار است در حوزه­ی طب مناسب نمی­دانند. البته در دستورالعمل های تشخیصی فعلی – شاید برای رفع این مشکل – اشاره شده است که در زمانی که رفتار فرد واکنشی به شرایط اجتماعی خاص تلقی می­شود ویا این رفتارها علامتی از بیماری­های دیگر است، مطرح کردن این تشخیص­ها درست نمی­باشد(2).  ابهام دیگری که در زمینه­ی این بیماری وجود دارد این است که آیا این اختلالات اساسا ناشی از خصوصیات فردی هستند یا شرایط محیطی. در پاسخ به این ابهام مطالعات فراوانی انجام گرفته و پاسخ فعلی به این سوال شامل ترکیبی از مسائل و زمینه­های گوناگونی است که در تعامل با یکدیگر بیماری را موجب می­شوند. نقطه نظر رایج فعلی این است که به احتمال قوی اختلال از منابع متعدد سرچشمه می­گیرد و بیانگر تعامل فرد مستعد با محیط است. این تشخیص که به صورت طرح ثابتی از  رفتارها ی مخرب (disruptive) توصیف می­گردد ازنظر مفهومی با اختلال رفتار ضداجتماعی مرتبط است. مطالعات طولی نیز نشان داده­اند که در افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی، رفتارهای مخرب در کودکی و نوجوانی شمای ثابتی است. برعکس بسیاری ازکودکانی که چنین رفتارهایی را بروز می­دهند در بزرگسالی به اختلال شخصیت ضداجتماعی مبتلا نمی­شوند. زیر مجموعه­های مختلفی برای این بیماری پیشنهاد شده است تا بتواند مسئله­ی اختلاف در سیر و عاقبت اختلال را توجیه کند. اما ماهیت متنوع و اختلال مزبور و تفاوت­هایی که در مفهوم پردازی آن وجود دارد ، موجب می­گردد که انتخاب بهترین نحوه­ی سازماندهی تقسیم بندی­ها هنوز مورد بحث باشد. این امیدواری وجود دارد که ادامه­ی تحقیقات بیولوژیک و روانشناسی به درک درست تری از سازکارهای خاص و سایکوپاتولوژی این بیماری منجر گردد(2). در مجموع با توجه به ابهامات موجود در زمینه ماهیت این تشخیص، در حال حاضر خطوط تحقیقی زیادی در مورد این اختلال فعال می­باشند؛ یکی از خطوط مهم تحقیقی در این حوزه، شناخت ساز وکار های عصب – روانشناختی افراد مبتلا به این اختلال می­باشد. دست آوردها دراین زمینه اگر چه قابل ملاحظه­اند اما هنوز کامل نیستند. مطالعات تصویر برداری عصبی و عصب-روانشناختی در تایید این نظریه هستند که اختلال عملکرد پره فرونتال (بخصوص اوربیتو فرونتال) با صفات شخصیتی سایکوپاتیک و رفتارهای ضداجتماعی مرتبط هستند(11-9). اما در مورد عملکرد افراد سایکوپات در آزمون­های عملکرد اجرایی مرتبط با لب فرونتال، اختلاف نظرهایی وجود دارد. بعضی از مطالعات اختلال در عملکرد اجرایی مرتبط با بخش خلفی جانبی لب فرونتال را در افراد ضداجتماعی نشان داده­اند، درحالی که گروه دیگری از بررسی­ها قادر به یافتن تفاوت بین عملکرد افراد ضداجتماعی و طبیعی در این آزمون­ها نبوده­اند. یکی از توجیهات احتمالی در مورد این اختلاف نظرها می­تواند این باشد که اختلال اصلی مرتبط با سایکو پاتی می­تواند مرتبط با بخش اوربیتو فرونتال باشد و اختلالات در آزمون­های حساس به عملکرد بخش خلفی جانبی ممکن است ناشی از بیماری­های همراه (ازجمله ADHD) باشد(12). به طور کلی،  در حال حاضر بسیاری از نتایج در مورد پایه های عصب – روانشناختی اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان بر پایه تعمیم مطالعات انجام شده در بزرگسالان ضداجتماعی می­باشد. تعمیمی که به نظرمی­رسد بدلیل خصوصیات تکاملی خاص کودکان ونوجوانان همواره صحیح نباشد. همچنین مطالعات انجام شده در کودکان و نوجوانان خود یافته های متناقضی را نشان می­دهند و از سوی دیگر بسیاری از مطالعات بر روی مفهوم وسیع خشونت (ونه یک اختلال پیچیده مثل اختلال سلوک) متمرکز هستند و این عوامل باز هم تعمیم نتایج و قضاوت دقیق را مشکل تر می­سازد. با توجه به مجموعه محدودیت­های مطالعات قبلی، ما قصد داریم در این مطالعه بادر نظر داشتن یک پارادیم شایع در عصب – روانشناسی این پدیده (اختلال عملکرد قشر پیشانی مغز )، یافته­های مربوطه را در یک جمعیت ایرانی از کودکان ونوجوانان مبتلا به اختلال سلوک بررسی نمائیم؛ با تأکید بر این موضوع که چنین مطالعه­ای در یک جمعیت ایرانی (با خصوصیات فرهنگی واحتمالاً فیزیولوژیک مغزی خاص) سابقه­ی چندانی ندارد و نتایج آن از این حیث نیز می­تواند جالب توجه باشد. با این امید که درک عمیق­تر از پایه­های مغزی این بیماری، راه را به سوی درمان های اختصاصی­تر در این افراد بگشاید و در کاستن از بار این بیماری مهم کمک کننده باشد


اهداف

هدف اصلی طرح :

مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم

اهداف فرعی طرح :

1-تعیین عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با افراد سالم در زمینه­ی برنامه­ریزی، خودکنترلی و حل مسئله­ی فضائی

2-تعیین عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با افراد سالم در زمینه­ی توانائی طبقه بندی، نگه داری و تعویض چهارچوب  شناختی

3-تعیین عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با افراد سالم در زمینه­ی حافظه­ی کاری فضائی

4-تعیین عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با افراد سالم در زمینه­ی مهار و تکانشگری

5-تعیین عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با افراد سالم در زمینه­ی رفتار مخاطره جویانه

اهداف کاربردی طرح:

1-درک بهتر عوامل مغزی زمینه ساز اختلال سلوک

2-درک کامل­تر اختلال سلوک در بیماران ایرانی در برابر اختلال سلوک مطرح شده در منابع معتبر علمی دیگر

3-درک بهتر آسیب شناسی روانی اختلال سلوک به منظور برنامه ریزی مداخلات درمانی آتی

فرضیات پژوهش

عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک با عملکرد افراد سالم در زمینه­ی برنامه­ریزی، خود کنترلی و حل مسئله­ی فضائی متفاوت است

عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک با عملکرد افراد سالم در زمینه­ی توانائی طبقه بندی، نگه داری و تعویض چهارچوب شناختی متفاوت است

عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک با عملکرد افراد سالم در زمینه­ی حافظه­ی کاری فضائی متفاوت است

عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک با عملکرد افراد سالم در زمینه مهار و تکانشگری متفاوت است

عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک با عملکرد افراد سالم در زمینه­ی رفتار مخاطره جویانه متفاوت است

اختلال سلوک

برمبنای R-V-DSM اختلال سلوک به همراه اختلال نافرمانی مقابله­ای در ذیل طبقه­ای به نام اختلالات رفتاری مخرب (Disruptive) طبقه بندی شده­اند. به طور کلی رفتارهای ضداجتماعی و مقابله­ای نگرانی اصلی در موارد ارجاع کودکان و نوجوانان به در مانگاه­های روانپزشکی کودکان و نوجوانان است(2). هزینه­ای که این اختلالات بر خود فرد، خانواده و جامعه تحمیل می­کند بسیار زیاداست(8،4،1). محققین نشان داده­اند که بچه­های مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با بچه­هایی که به طور کلی تشخیص های دیگر دارند، سن بالاتری دارند، به احتمال بیشتری دارای اختلالات هیجانی شدیدتر هستند، نیازمند درمان­های طولانی­تر و شدیدتر سرپایی هستند، و میزان بستری شدن در آن­ها بالاتر است. هزینه­ی درمان این افراد در 6 ماه، 278 درصد هزینه­های درمانی بچه­هایی بود که به سایر اختلالات روانپزشکی مبتلا بودند. در مقایسه­ای که بین این افراد و افرادی که 10 تشخیص روانپزشکی دیگر را داشتند، معلوم شد که افراد مبتلا به اختلال سلوک بیشترین میزان اختلال را نشان می­دهند (13). صرف نظر از آسیب­های فردی و خانوادگی و باری که بر دوش سرویس­های سلامتی تحمیل می­کند، بیشتر بزهکاری­ها در افراد کم سن و سال توسط افرادی صورت می­گیرد که مبتلا به اختلال سلوک هستند(14). همچنین این افراد در بزرگسالی در معرض عواقب منفی زیادی قرار دارند. احتمال اینکه این افراد در بزرگسالی به بیماری­های روانپزشکی دچار گردند بسیار بیش از افراد عادی است، نیز این افراد به احتمال بسیار زیادتری مشکلاتی را در حوزه کاری تجربه می­کنند و ارتباطات وروابط زناشویی شان خشونت آمیز است(14،8،5)

تعریف

اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان با طرحی تکراری از رفتارهایی که حقوق افراد دیگر یا قوانین و هنجارهای اجتماعی را مورد تعدی قرار می­دهد، مشخص می­گردد. این رفتارهای ضداجتماعی به طور تیپیک در موقعیت­های گوناگون وجود دارند و موجب اختلال عملکرد در مدرسه، خانه یا محل کار می­گردند. در واقع علامت پاتوگونومیکی برای این اختلال وجود ندارد بلکه تشخیص براساس طیفی از علائم قرار دارد که تعداد، شدت ودوام آنها در یک دوره­ی 12 ماهه به اندازه­ی کافی برای مطرح کردن تشخیص باشد. رفتارهایی که به عنوان علائم این بیماری درنظر گرفته می­شوند در 4 گروه قابل تقسیم بندی هستند: خشونت فیزیکی یا تهدید به آسیب رساندن به انسان­ها وحیوانات؛ تخریب اموال و وسائل؛ کلاهبرداری یا دزدی و تعدی جدی از قوانین متناسب با سن. بر اساس مفاهیمی که در مورد ایجاد یا پیش بینی عاقبت آن وجود دارد، انواع مختلفی از زیر گروه­ها برای آن پیشنهاد شده است. باید توجه کرد که هر چند این رفتارها ممکن است به مجرمیت­های قانونی برای افراد کم سن وسال منجر گردد، اما این تشخیص با واژه ی بزهکاری همسان نیست(2)

زیر گروه های اختلال سلوک

با توجه به هتروژن بودن این اختلال، طبقه بندی انواع مختلف آن در تعیین رویکردهای پیش گیرانه، درمانی و تخمین پیش آگهی  اهمیت دارد. اما در این مورد اختلاف نظرهای زیادی وجود دارد. در  -DSM اختلال سلوک بر اساس ترکیب­های ممکن از دو بعد جمعی بودن و خشونت ، به چهار زیر گروه تقسیم بندی گردید. در R–DSM این زیر گروه­ها به دو دسته انفرادی و گروهی و یک دسته باقی مانده با نام نامتمایز تقلیل یافت و در V-DSM سن شروع (قبل یا بعد از 10 سال) اساس تقسیم بندی قرارگرفت. در ICD-10 اختلال به زیر گروه­های اجتماعی، غیراجتماعی، موارد دیگر، غیر اختصاصی و محدود به خانواده تقسیم گردید(2). در یکcluster analysis  علائم کودکان مبتلا به اختلال رفتاری Wolff دو گروه از بچه­های مبتلا به اختلال رفتاری را تشخیص داد: خشن- بیش فعال و دیگری گروه ضد اجتماعی. تقسیم بندی رفتار خشن به طبقه­های predatory  و عاطفی یک تقسیم­بندی مفید دیگر است(16،15). Patterson  در بررسی خود برروی اختلال سلوک دو دسته­ی علامتی را در کودکان تشخیص داد: در یکی ازگروه­ها ، مشکل اولیه خشونت بود و در گروه دیگر مشکل برجسته دزدی بود. ساختار خانواده و پاسخ به درمان در دو گروه متفاوت بود؛ گروهی که مسئله­ی اصلی­اش دزدی بود پیش آگهی بدی داشتند(13). به تازگی تلاش­هایی برای طبقه بندی افراد مبتلا بر اساس صفت سنگدلی صورت گرفته است(13). در واقع نشان داده شده است که وجود این صفت با مواجهات بیشتر با پلیس و تعداد وتنوع بیشتر علائم مرتبط است(17). بعضی از محققین بر اهمیت افتراق بین علائم آشکار (مانند مواجهه و دعوا) و پنهان (مانند فریبکاری،دزدی و دروغگویی) تاکید کرده­اند، این دو دسته با افتراق بین گروه خشن و غیر خشن همپوشانی دارد.  یافته­هایی در دسترس است که نشان می­دهد دو نوع مختلف از رفتارهای ضد اجتماعی پنهان وجود دارند: تعدی به وسائل( مثل دزدی) و تعدی از موقعیت ( مانند فرار از مدسه یا خانه). صاحب نظرانی دیگر متذکر شده­اند که افتراق بین موارد مداوم در تمام عمر ( که در کودکی شروع می­شود تا بعد نوجوانی ادامه می­یابد) و محدود به نوجوانی ، می تواند از نظر بالینی وتحقیقاتی سودمند باشد(8)


همه گیرشناسی

شیوع اختلال سلوک از 1 تا 16 درصد گزارش شده است و اکثر مطالعات میزان آنرا در جمعیت عمومی تقریبا 5 درصد برآورد می­کنند(8). بعضی از مطالعات با تغییر سن اختلافی را در شیوع اختلال سلوک مشاهده نکرده­اند، در حالی که گروهی دیگر افزایش اندکی را با افزایش سن گزارش کرده­اند. یک یافته­ی ثابت در طول زمان این است که اختلال سلوک در کودکان و نوجوانانی که از خانواده­هایی با وضعیت اقتصادی – اجتماعی پایین هستند و نیز در در محل زندگی­شان میزان جرم و بی سازمانی اجتماعی بالا است، بیشتر است. مقایسه­های شیوع بین نواحی شهری و روستایی نتایج متناقضی را نشان داده است(2). بررسی­های میدانی در کشورهای در حال توسعه اندک هستند و دارای نارسایی­های روش شناسی می­باشند. یک مطالعه که در بنگلادش انجام شده است، شیوع اختلال سلوک را از 6 درصد (در مناطق شهری پرجمعیت حاشیه­ای) تا 4/0 درصد (در مناطق شهری معمولی) گزارش کرده است. بررسی میدانی دیگری که در بنگلور انجام گردیده است میزان بسیار پایین­تری را گزارش کرده است( حدود 2/0 درصد). یک بررسی که برروی یافته­های پرسشنامه­ها تکمیل شده برای افراد 6 تا 17 ساله از 9 فرهنگ مختلف صورت گرفته است، نشان داده است که اختلافات فرهنگی برروی رفتارهای بزهکارانه (حدود1 درصد) و رفتارهای خشن ( با شیوع حدود 5درصد) اثر چندانی ندارند(8)

یک یافته­ی ثابت دیگر این است که اختلال سلوک در پسران شیوع بیشتری دارد، به طوری که در اکثر مطالعات انجام شده در کودکان و نوجوانان این میزان در پسران 3 یا 4 برابر است(2). به طور خاص در مواردی که پیش از 10 سالگی شروع می­شوند ( موارد زود آغاز) غلبه­ی پسران در میزان شیوع برجسته­تر است ولی در موارد دیر آغاز ( بعد از 10 سالگی) تفاوت­های جنسیتی در میزان شیوع کم رنگ­تر است(13)

سبب شناسی

از آنجا که اختلال سلوک تشخیصی است که نه توسط یک شمای واحد بلکه با ترکیب رفتارهایی خاص از طیفی وسیع تعریف می­گردد، عجیب نیست که تاکنون علتی اختصاصی که قادر به توجیه تمام موارد باشد یافت نشده است. در عوض با تایید قابل ملاحظه­ای که از تحقیقات مختلف به دست آمده است تعداد زیادی از عوامل تعریف شده­اند که باعث  افزایش خطر شروع  و تکمیل بیشتر فرآیند ایجاد بیماری می­گردند.  بسیاری از این عوامل خطر ممکن است به عنوان عامل علی عمل کنند یا اینکه با ساز وکارهای علی مرتبط باشند. امروزه در جامعه­ی علمی در مورد سبب شناسی این بیماری مدل واحد مورد توافقی وجود ندارد و بسیاری از متخصصین این حوزه پیشنهاد می­کنند که باید نظریه­هایی را در آنها تعامل عوامل مختلف در ایجاد اختلال مورد نظر قرار می­گیرد، مورد آزمون قرار گیرد. عموماً این نظریه مورد قبول است که این اختلال هتروژن ماهیتی تکاملی دارد و تأثیرات محیطی ناخوشایند برروی شخصی آسیب­پذیر در یک مرحله­ی رشدی حیاتی است که نهایتاً به ایجاد اختلال می­انجامد(2)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله درمورد محاسبه ومقایسه دز انتگرال قلب در رادیوتراپی مری با سه انرژی با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله درمورد محاسبه ومقایسه دز انتگرال قلب در رادیوتراپی مری با سه انرژی با word دارای 25 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله درمورد محاسبه ومقایسه دز انتگرال قلب در رادیوتراپی مری با سه انرژی با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود مقاله درمورد محاسبه ومقایسه دز انتگرال قلب در رادیوتراپی مری با سه انرژی با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود مقاله درمورد محاسبه ومقایسه دز انتگرال قلب در رادیوتراپی مری با سه انرژی با word :

*دانلود مقاله درمورد محاسبه ومقایسه دز انتگرال قلب در رادیوتراپی مری با سه انرژی با word*

محاسبه ومقایسه دز انتگرال قلب در رادیوتراپی مری با سه انرژی فوتون متفاوت به كمك تصاویر سیمولیشن CT و طرح درمان كامپیوتری

مقدمه:سرطان مری، یكی از سرطانهای شایع در كشور ما می‌باشد]1[، بطوریكه ایران در زمره كشورهایی قرار دارد كه دارای بالاترین میزان اینگونه سرطانها می‌باشد. رادیوتراپی یكی از روشهای درمانی (جراحی – رادیوتراپی – شیمی درمانی) می‌باشد كه جهت درمان و تسكین از آن استفاده می‌شود.

در رادیوتراپی مری قلب و نخاع اندامهای بحرانی محسوب شده، ازعوامل محدود كننده درمان هستند. برای پرتو درمانی سرطان مری تكنیكهای مختلفی وجود دارد كه یكی از آنها تكنیك درمانی دو فیلد (قدام – خلف) می‌باشد. باتوجه به قرار گیری قلب و نخاع در میدان این روش درمانی و نیز دز بكار گرفته شده، مطالعه پارامترهای فیزیكی این دو ارگان مهم است.

مواد و روشها: با استفاده از تصاویر CT اسكن و طرحهای نقشه درمانی كامپیوتری هر مقطع، انرژی جذب شده در بافتهای مختلف (نخاع، هدف، قلب) در ده بیمار به صورت جداگانه برای دستگاههای پرتو درمانی كبالت-60 و شتابدهنده با باریكه انرژیهای MV 6 وMV 10 در تكنیك درمانی قدام – خلف مورد بررسی قرار گرفت و نتایج با یكدیگر مقایسه شد. در این مقاله پارامترهای دز جذبی و دز انتگرال درقلب برای سه انرژی مذكور در درمان كانسر مری به همراه هیستوگرامهای دز-حجم(DVH) بررسی شدند.

نتایج:درمان به كمك شتابدهنده با انرژی MV 10 در مقایسه با درمان به كمك كبالت-60 ،شامل این مزایا می باشد:

(الف)-كاهش دز نقطه ماكزیمم درحجم تابشی(Irradiated volume) در تمام بیماران (در بیشترین حالت 25%).

(ب)-توزیع دزیكنواخت تر داخل هدف در تمام بیماران. (ج)-كاهش دز تجمعی (Integral Dose) قلب در تمام بیماران(در بیشترین حالت 9/8% كاهش نسبت به كبالت). (د)-كاهش حجمی ازقلب كه دز های بالاتر را دریافت می كند در تمام بیماران(تغییر كاملا محسوس می باشد)

بحث:استفاده از شتابدهنده در باریكه انرژی MV10 به جای كبالت، جهت درمان تومورهای ناحیه مدیاستن مناسبتر می باشد.نیاز به شتابدهنده برای درمان سرطان مری بخصوص در بیماران درشت جثه ضروری تر است.

كلمات كلیدی:پرتو درمانی،دز تجمعی،دز قلب،طرح درمان كامپیوتری،سی تی سیمولاتور

مقدمه:

در بهینه كردن طراحی درمان در رادیوتراپی،برآورد دز انتگرال نقش مهمی برای تصمیم گیری در انتخاب انرژی،ابعاد فیلدها و تعداد فیلدها دارد.به عنوان یك قاعده كلی باید سعی كرد كه دز انتگرال بافتهای سالم حداقل ممكن باشد به شرطی كه تومور، دز كافی و یكنواخت دریافت و دز اندام بحرانی از حد تحمل بیشتر نباشد]2[.بررسی ها نشان می دهد روش درمانی چرخشی در تومورهای با قطر كمتر از 6 سانتی متر ،روش مطلوبی است ]3[ (Afana و همكاران ) ،ولی در تومورهای با حجم بزرگتر ،مناسب نیست.در بررسی دز انتگرال نخاع توسط Cornوهمكاران]4[ معلوم شد وضعیت خوابیده به شكم(Prone) نسبت به طاقباز(Supine) ،ترجیح دارد.در بررسی دیگر Roth ]5[ نتیجه گیری كرد كه دز انتگرال نسبی هدف، به تنهایی نمی‌تواند تعیین كننده روش درمانی مناسب باشد وپارامترهایی از قبیل توزیع دز، دز جذبی و اندام های بحرانی مهمتر می‌باشند.پور فلاح]6[ در طراحی درمان برای محاسبه دز سرویكس،دز انتگرال هدف و ركتوم در تكنیكهای مختلف رادیوتراپی ،را مورد بررسی قرار دادو به این نتیجه رسید كه دز انتگرال بافتهای سالم در تكنیك 6 فیلد ،كمترین ودر تكنیك باكس (Box) بیشترین مقدار را دارد .دز انتگرال و هیستوگرام حجم-دز قلب(DVH) توسط Cornesوهمكاران ]7[ در سال 2002ودر بیمارستان رویال مارسدن با یك باریكه انرژی یكسان و در هشت بیمار در دزدرمانی cGy 5040 در 28 جلسه مورد مطالعه قرار گرفت.(مقاله Estro) .

ندائی و همكاران ]8[،در بخش فیزیك رادیوتراپی بیمارستان امام خمینی،دز انتگرال نخاع،ریه و هدف را در درمان مری میانی با تكنیكهای دو فیلدمقابل (POP) ،سه فیلد با و بدون وج باسیستم درمانی كبالت را محاسبه و به این نتیجه رسیدند كه در تكنیك POP دز انتگرال نخاع بیش از سایر تكنیكهاست، ولی دز انتگرال هدف در همه تكنیكها اختلاف زیادی ندارند.

در مقاله حاضر، دز انتگرال وDVH قلب دردرمان مری با تكنیك دو فیلد موازی مخالف كه رایجترین روش درمان در مراكزدرمانی ایران برای تمام دز و یا تا دو سوم كل دز می باشد مورد بررسی قرار می گیرد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود بررسی بیماری ترومای چشمی با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود بررسی بیماری ترومای چشمی با word دارای 51 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود بررسی بیماری ترومای چشمی با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود بررسی بیماری ترومای چشمی با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود بررسی بیماری ترومای چشمی با word :

خلاصه

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یكی از علل كاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حركتی چشم مطرح است . یكی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حركتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .

این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series انجام گرفته است كه در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .

میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشكیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حركتی چشم بودند كه 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .

در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .

در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشكلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از كل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS كمتر از 8 داشته اند (7/2%)

از نظر فلج اعصاب حركتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا كرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حركتی چشم را نشان داده اند .

بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراكنوئید است كه هركدام در 9/22% موارد دیده می شود .

ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .

Conclusion : هر چند فلج اعصاب كرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیكن لزوم توجه به معاینات چشم پزشكی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حركتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .

فصل اول :

مقدمه و كلیات

مقدمه

تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در كشورما می باشد كه از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است كه با توجه به آن ، میزان GCS در هر كدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .

بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شكستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، كانتوژن مغزی و … می باشند كه می تواند باعث تغییر عملكرد یا فلج اعصاب كرانیال و از جمله اعصاب حركتی چشم گردد . از این جهت معاینه كامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشكی ضروری می باشد .

آسیب به جمجمه با مكانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حركتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تكمیلی و اقدامات پاراكلینیك ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .

آناتومی و فیزیولوژی (1،2)

عصب اكولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح كالیكولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایك مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایكی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حركت می كند . سپس عصب با سوراخ كردن دورا در سمت خارج زائده كلنوئید خلفی ، وارد سینوس كاورنوس شده و در دیواره خارجی حركت كرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود كه از طریق شكاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی ركتوس فوقانی و بالا برنده پلك) تحتانی ( به ركتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیك همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنكترمردمك و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیك ، بین ساقه مغزی و سینوس كاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیكه عصب اكولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمك می شوند اما ضایعاتی كه بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمك را درگیر نمی كنند . زیرا انفاركتوس تنه اصلی عصب كه بدنبال میكروآنژیوپاتی درگیركننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمك را درگیر نمی كند .

این عصب مسوول حركات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلك و نرمال نگه داشتن اندازه مردمك دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیك نیز می باشد .

علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یكطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است . دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمك نادر است . حدت بینایی تغییری نمی كند مگر در آسیب شكاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج كامل ، واضح و مشخص است كه پتوز كامل یكطرفه ، كاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود . چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود . در معاینه مردمك باز است و به نور پاسخ نمی دهد در فلج های نسبی ، تشخیص مشكلتر است و معاینه دقیق موقعیت چشم در میدانهای نگاه متفاوت ، ممكن است لازم باشد متأسفانه روشی جهت اصلاح ضعف عصب وجود ندارد . كاهش فشار ناشی از تومور یا آنوریسم از روی عصب ، بوسیله جراحی ممكن است فلج زوج سوم را بهبود دهد . جراحی جهت بالا بردن پلك نیز قابل انجام است . بیهوشی عمومی لازم است و گاهی بیش از یك جراحی لازم است . جراحی روی عضلات چشم انجام می شود تا زمانیكه چشم ها به روبرو نگاه می كند . مستقیم بنظر برسد اگر فلج كامل باشد حركت ضعیف به پایین و داخل باقی خواهد ماند .

در فلج كامل فیلد دید دوچشمی گاهی بسیار كوچك و دو بینی در فیلد و سیعی وجود دارد در حالیكه در فلج نسبی فیلد دید دو چشمی بزرگتر می باشد .

فلج ایزوله مربوط به اختلال عروقی طی 3 تا 6 ماه بهبود می یابد و گرنه جهت تعیین علت فلج باید بررسی شود . میاستنی گراویس ، می تواند هر نوع نوروپاتی كرانیال را تقلید كند كه شامل فلجهای ایزوله زوج 3 نیز می شود .

عصب تروكلئار : تنها عصب كرانیال است كه از قسمت خلقی مغز خارج می شود و عضله مایل فوقانی را در سمت مقابل خود عصبدهی می كند . هسته این عصب در سطح برجستگی تحتانی كولیكولوس ، زیر قنات – سیلویوس قرار گرفته و در ادامه كمپلكس هسته ای زوج سوم می باشد . فاسیكلها ، شامل اكسونهایی است كه اطراف قنات را دور می زنند . تنه عصب در سطح دورسال ، ساقه مغز را ترك می كند ، سپس در اطراف ساقه به طرف جلو دور می زند و زیر لبه آزاد چادرینه حركت می كند و همانند عصب 3 از میان شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی عبور می كند . آنگاه دورا را سوراخ كرده وارد سینوس كاورنوس می گردد .

بخش اینتراكاورنوس در سمت خارج و پایین عصب 3 حركت می كند و در جلو سینوس كاورنوس بالا رفته ، از شكاف اربیتال فوقانی در بالای حلقه Zinn عبور می كند و در نهایت ، عضله مایل فوقانی را عصبدهی می كند . آسیب و فلج این عصب، ممكن است یكطر فه یا دو طرفه باشد . از علل فلج دو طرفه می توان به خونریزی سقف مغز میانی بعلت ترومای سریا آرتریو اسكلروز اشاره كرد . همچنین پینه آلوما در این میان نقش دارد.

در غالب موارد ، علت فلج ، تروما می باشد . علل دیگر از قبیل تومور نادرند .

علل فلج یكطرفه متعددند و شامل موارد زیر است

1) خونریزی بعلت ترومایا آرتریواسكلروز

2) درگیری مستقیم عصب توسط بیماری شریان مخچه ای فوقانی و مغزی خلفی مجاوز

3) پلی نوریت ، مننژیت ، هرپس زوستر

4) دیابت

5) نئوپلاسم های شكاف اربیتال فوقانی و سینوس كاورنوس (شامل تومورهای عروقی )

6) درگیری مستقیم تروكلئار در اثر شكستگی ریم اربیت فوقانی

7) جابجایی تروكلئار متعاقب جراحی روی سینوس فرونتال

8) بیماری پاژه و آرتریت هیپر تروفیك

در اثر فلج این عصب ، چشم درگیر نمی تواند به سمت پایین و داخل حركت كند كه باعث دوبینی عمودی می گردد . بیمار به طور ناخودآگاه تمایل دارد كه سرخورد را كج كند و آنگاه از عضلاتی كه سالم اند استفاده كند كه این حالت می تواند از دوبینی بكاهد .

معمولاً در كسانی كه پس از تروما به سر یك حركت غیر طبیعی چشمی مشخص داشته باشند ، تشخیص راحت است . ممكن است گاهی نیاز به CT یا MRI باشد . درمان بسته به علت فلج متفاوت است . تمرینات چشمی ممكن است مؤثر باشد . گاهی جهت كاهش دوبینی ، جراحی لازم است .

عصب زوج شش (VI)‌: هسته عصب در نقطه میانی پل و پایین كف بطن چهارم قرار دارد كه به فاسیكل عصب VII بسیار نزدیك می باشد . اما فلج ایزوله عصب هیچگاه از منشأ هسته ای نیست . فاسیكل شامل الیافت خروجی در وضعیت و نترال است كه ساقه مغز را در محل اتصال پلی – بصل النخاعی در سمت خارج برجستگی پیرامیدال قطع می كند . بخش بازیلار محل اتصال پلی در بصل النخاع را ترك می كند و وارد سیسترن Prepontine basilar می شود . سپس نزدیك قاعده پل به بالا حركت كرده و توسط شریان مخچه ای قدامی – تحتانی قطع می شود . سپس دورا را زیر كلینوئیدهای خلقی سوراخ می كند و به سمت جلو روی نوك استخون پتروز زاویه دار شده و از سینوس پتروزال تحتانی عبور كرده و از كانال Dorello وارد سینوس كاورنوس می شود . علت فلج عصب ممكن است ترومای سر ، تومو، دیابت ، مولتیپل اسكلروز ، مننژیت ، بلوك شریان تغذیه كننده عصب و یا افزایش فشار داخل جمجمه باشد .

علایم فلج زوج ششم شامل ناتوانی حركت چشم درگیر به سمت خارج و انحراف به داخل در زمان نگاه مستقیم می باشد . همچنین زمانیكه شخص به سمت چشم درگیر نگاه كند ، دوبینی بیشتر می شود . معمولاً پزشكان فلج این عصب را براحتی تشخیص می دهند ولی علت آن خیلی واضح نمی باشد . CT اسكن و MRI جهت رد كردن تومورها لازم است . درمان فلج این عصب بستگی به علت آن دارد . زمانیكه علت درمان شود ، معمولاً این عارضه برطرف می گردد . اگر بلوك یك رگ خونی مطرح باشد ، عصب رژنره می شود و فلج بدون درمان طبی معمولاً طی 2 ماه بهبود می یابد .

ترومای سر و انواع آن

ضربه به سر در بچه ها و بزرگسالان ، از علل مرگ و میر بشمار می رود علل ضربه مغزی شامل تصادف اتومبیل ، Child abuse ، سقوط و اصابت ساچمه تفنگ و غیره می باشد . در بچه ها به علت بسته نبودن درزهای جمجمه فضا جهت گسترش ادم یا هماتوم وجود دارد ولی در بالغین كه درزها بسته است ، جای گسترش ندارد ریسك بیشتری دارد . سربچه ها نسبت به بدنشان بزرگتر بوده و آسیب پذیری بیشتری دارد . همچنین استخوانها نازكتر بوده و شكستگی زودتر ایجاد می گردد و می تواند ایجاد شكستگی Ping-pong نماید . آسیب به مغز بچه ها از درجه خفیف تا شدید متغیر است . در كودكان محتوای آب مغز بیشتر و مقاومت نسبت به هیپوكسی بیشتر است كه در اینها مغز دچار هیپرامیا می شود و كمتر ادم دیده می شود یعنی محتوای خون در داخل رگ افزایش می یابد و از آن خارج نمی شود . در آسیب خفیف ، معمولاً GCS 14 و 15 است . در آسیب متوسط از 8 تا 13 و در نوع شدید از 3 تا 7 است كه پیش آگهی را بدتر می كند .

آسیب به مغز باعث عوارضی از قبیل خونریزی زیر پوست ، شكستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی و خونریزی ، كانتوژن مغز ،‌خونریزی داخل جمجمه ای و … می شود كه هركدام می تواند باعث تغییر عملكرد یا فلج اعصاب كرانیال از جمله اعصاب حركتی چشم شود . از اینرو بررسی تغییرات عملكردی اعصاب حركتی چشم پس از تروما به سر ،‌ضروری می باشد .

بیان مسأله و اهمیت موضوع

با توجه به افزایش حوادث منجر به ضربات وارده به سر بویژه حوادثی كه ناشی از تصادفات اتومبیل و موتور سیكلت است و شیوع نسبتاً زیاد اینگونه حوادث در منطقه یزد این موضوع مورد توجه بسیاری از محققان قرار گرفته است . عدم رعایت صحیح مقررات و اصول ناصحیح در عبور و مرور از جمله عواملی است كه ضربات شدید به سر را باعث می شود . درگیری اعصاب كرانیال و بخصوص اعصاب حركتی چشم نیز یكی از عوارض این حوادث محسوب می گردد كه بطور عمده عصب چهارم را كه مستعد به تروماست درگیر می سازد . در این مطالعه انواع فلج عصبی عضلات چشم در بیماران تروما به سر بررسی شده است .

شایان ذكر است اطلاعات حاصل از این طرح ، بعلت شرایط ویژه و كثرت سوانح منجر به ترومای سر در شهر یزد ، می تواند بعنوان یك تحقیق قابل قبول در تعیین وضعیت بیماران تروما به سرتلقی گردد . با این حال این مطالعه تنها بیمارانی را شامل می شود كه به بخش جراحی مغز و اعصاب ارجاع داده شده اند و امید است نتایج آن راهگشای مطالعات آتی قرار گیرد .

مروری بر مطالعات مشابه

طبق تحقیقات آقای Chen و همكارانش كه در سال 2005 در تایوان بعمل آمده است ، ترومای سر معمولاً در وقایع ورزشی ایجاد می شود و فلجهای ایزوله زوج سوم معمولاً با ضربه های شدید به سر همراهند كه نتیجه آن آسیب مستقیم یا غیر مستقیم به عصب می باشد .(3) در این تحقیق یك مورد فلج ایزوله III كه در ارتباط با ترومای سر می باشد گزارش شده است . طبق این مشاهدات چنین نتیجه گیری شد كه فلج یكطرفه زوج سوم در رابطه با ترومای بسته سر نادر است .(تا 15% موارد )‌و در اغلب موارد ، آسیب متوسط تا شدید سر دیده می شود .

در مطالعه دیگری كه آقای Elstron با بررسی 2 بیمار انجام داد ، چنین نتیجه گیری كرد كه در اثر ترومای بسته سر كه منجر به فلج زوج سوم شود ، نقایص نورولوژیك بصورت پایدار باقی خواهد ماند . .(3) آسیب ایزوله بطور غیر معمولی در اثر ترومای Minor رخ داده است كه در 2 مورد CT نرمال گزارش شده است . پس بطور كلی فلج ایزوله زوج سوم در آسیب های شدید دیده می شود كه اینها MRI و CT اسكن و MRA غیر طبیعی خواهند داشت . طبق این مطالعه ، آسیب ایزوله III می تواند در ترومای خفیف سر رخ دهد كه در آن یافته های تصویر برداری چیزی را نشان نمی دهد . مكانیسم آسیب می تواند مستقیم یا غیر مستقیم باشد . در بیمارانی كه یافته های تصویری آنها منفی است ، علت آسیب مستقیم است كه می تواند باعث كندگی عصب ، كاهش خونرسانی و … باشد .

در تحقیق دیگری كه Yilmaz و همكارانش در سال 2003 انجام دادند دیده شد كه فلج دو طرفه زوج ششم پس از تروما یك حالت بسیار نادر است . فلج یكطرفه زوج VI معمولاً پس از شكستگی های حفره كرانیال میانی رخ می دهد و Hyperextension گردن معمولاً در مكانیسم فلج دو طرفه زوج 6 نقش دارد . (4)

طبق گزارش دیگری ، فلج دو طرفه عصب 6 پس از ترومای گردن مشاهده شده است كه در این گزارش هرچند بیمار دچار سانحه شده است ولی در رادیو گرافی هیچ گونه شكستگی دیده نمی شد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود بررسی آناتومی ابدومن (كالبد شناسی شكم) با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود بررسی آناتومی ابدومن (كالبد شناسی شكم) با word دارای 67 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود بررسی آناتومی ابدومن (كالبد شناسی شكم) با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود بررسی آناتومی ابدومن (كالبد شناسی شكم) با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود بررسی آناتومی ابدومن (كالبد شناسی شكم) با word :

پیشگفتار

فَلْینْظُرِ الانسانْ مِمَّ خُلِق (طارق 5)

“انسان باید در خلقت خویش بیندیشد و بنگرد تا به عظمت خالق پی ببرد .”

آغاز و اساس دین شناخت خالق است . و كمال معرفت خدا گرویدن به او و یگانه و بیهمتا دانستن او است . و كمال توحید انجام عمل خالص فقط برای رضای اوست .

هر علمی كه نتیجه اش شناخت خالق و معرفت به عظمت بی نهایت خداوند نباشد علم حقیقی نیست . علوم حقیقی علومی هستند كه یا بطور مستقیم به شناخت هستی بخش منجر می شوند و صاحب آن علم را عالم نامند . همانند علوم اسلامی و دینی و قرانی . و یا بطور غیر مستقیم وجود خالق را اثبات كرده و به شناخت خالق می رسند . و این نوع علوم را فضل گویند و صاحب آن را فاضل نامند . همانند علوم طبیعی و دانشگاهی . اما غیر از این دو علوم مادی دیگری كه مفید فرد و جامعه نیست و نهایتاً در جهت منافع فردی و سودجویی و گمراهی بشر است اصولاً علوم حقیقی نیستند . همانند شعبده بازی و سحر و جادو و آنچه موجب لهو و لعب و لغویات است . و انسان را از تكامل و تقرب به خدا دور میسازد .

هدف نهایی از خلقت انسان پس از معرفت به وجود و قدرت لایزال الهی و درك الطاف و رحمت خداوند مهربان با عبودیت آفریدگار است . عبادت آگاهانه همان معرفت به عظمت مقام هستی بخش و فراگیری دستورات والا و رستگار كننده حضرت حق و تمسك ایمانی و شكر حق به همراه عمل صالح و مورد رضای باری تعالی می باشد . و با این آگاهی و عمل صالح انسان به كمال می رسد .

ادارك اهمیت نفخه روح الهی در سرشت بشر و مقدس شمردن و مراقبت از آن از مسئولیت های انسان كامل است . شناخت بدن و روح انسان چنانچه از ژرفای وجود باشد ، می تواند انسان را به سوی معرفت وجود خالق گیتی سوق دهد . حفظ امانت ها و ودیعه های مقدس خداوند در وجود خود از وظایف انسان برتر است . و انسان برتر شدن خود از جمله اهداف خلقت بشر است . تا زمانیكه نهایتاً تمام هستی او به هستی بخش عالم امكان بازگشت نماید . ‍« اِنّا لله وُ اِنّا اِلَیهِ راجِعوْن»

خدا كند علم را برای كمیت ها و شهرت ها و مقامات فانی و دنیای دانی و برتری جوییهای حیوانی نیاموزیم . بلكه تلاشمان آن باشد كه علم را برای خشنودی او بجوئیم . و هدفمان فقط خور و خواب و راحتی خودمان نباشد . بلكه به دیگران هم بیندیشیم و دستگیر آنها باشیم . و به جرأت می توان اقرار كرد كه بشر به نسبتی كه به دیگران میاندیشد و در راه آزادی انسانهای دیگر از یوغ فقر و ظلم و جهل و گمراهی ها می كوشد انسان است . و این نوع تفكر و تلاش توفیق الهی را می طلبد . كه همگی خواستار آنیم .

باشد كه در فراز و نشیب زمانه جایگاه حقیقی خود را بشناسیم و به پویندگی خود ایمان آوریم و از كتاب خدا و الگوهای چهارده گانه بی همتا هماره الگو برداری كنیم . چرا كه رستگاری نهایی از صراط مستقیم آن جاودانگان می گذرد .

آناتومی شكم

حدود شكم

شكم یا ابدومن بخشی از تنه در زیر دیافراگم می باشد كه تا مدخل لگن امتداد دارد .

– جدار فوقانی شكم سطح تحتانی عضله دیافراگم یا حجاب حاجز می باشد .

– حد تحتانی شكم سطح قراردادی است كه از مدخل لگن عبور می نماید .

– مدخل لگن : از عقب به جلو شامل اولین مهره ساكرال (خاجی) (1S) كه به آن پرومونتوریوم یا دماغه گویند و بالهای ساكروم كه زائده عرضی آن هستند و مفصل ساكروایلیاك (خاجی لگنی) دو طرف ، خط قوسی و خط شانه ای كه این دو كنار داخلی استخوان هیپ می باشند . بین دو خط قوسی و شانه ای برآمدگی « ایلیوپوبیك » قرار دارد كه محل جوش خوردگی این دو استخوان لگن است درانتهای داخلی خط شانه ای به تكمه و ستیغ و سمفیز پوبیس می رسد . سمفیز پوبیس نوعی مفصل غضروفی است كه دارای دیسك می باشد . جدار های قدامی و طرفی و خلفی شكم حاوی عضلات و نیز 5 مهره كمری در خلف می باشد .

لایه های جدار شكم

از خارج به داخل (از سطح به عمق) دارای لایه هایی است كه بطور كلی عبارتند از :

– پوست

– فاسیای سطحی كه دو لایه دارد ، لایه سطحی تر را كمپر یا لایه چربی دار و لایه عمقی را فاسیای اسكارپا می نامند كه در زیر ناف مشخص تر است .

– سه طبقه عضلات مایل خارجی ، مایل داخلی و عرضی شكمی ، ( البته در طرفین خط وسط جلو شكم یك زوج عضلات مستقیم شكم نیز وجود دارد . )

– فاسیای عمقی جدار شكم یا فاسیای ترنسورسالیس یا عرضی كه در محل های مختلف نام های گوناگون دارد. (از جمله فاسیای دیافراگماتیك ، فاسیای ایلیاكا ، لایه قدامی تراكولومبار و فاسیای لگن و …)

– بافت همبندی خارج صفاقی

– صفاق جداری شكم

نواحی استخوانی جدار شكم

در بالا و جلو غضروفهای دنده های كاذب و در خلف دنده های 11 و 12 می باشند و در جلو و بالا زائده خنجری استرنوم لمس می شود . در پایین و جلو سمفیز پوبیس و تكمه پوبیس در خارج آن و خارهای قدامی فوقانی خاصره و ستیغ خاصره ملموس است . مهره های كمری در خلف قرار دارند و خار آنها در پشت قابل لمس است .

مهره كمری نمونه

چهار مهره اول تا چهارم كمری از مهره های تیپیك و مشابه می باشند .

– جسم مهره : بزرگتر از مهره های سینه ای و پهن و عرض طرفین آنها بیشتر است .ارتفاع بخش قدامی تنه بیشتر از خلف آن است .

– سوراخ مهره ای: مثلثی است و بزرگتر از مهره های سینه ای می باشد ولی از سوراخ مهره ای گردنی كوچكتر است.

– پدیكل : كوتاه و قوی است . بریدگی مهره ای تحتانی عمیق تر از فوقانی است .

– لامینا : كوتاه ، ضخیم و پهن است به طرف خلف و داخل گرایش دارد .

– خار مهره : چهار ضلعی مستطیل شكل است و به سمت خلف گرایش دارد .

– زوائد عرضی : نازك بوده و به سمت خارج و خلف امتداد دارد و مشابه (جایگزین) دنده ها در قفسه سینه می باشد .

– زوائد فرعی (accessory): در بخش تحتانی زائده عرضی واقع شده است كه زائده عرضی حقیقی مهره می باشد

– زوائد مفصلی فوقانی : سطح مفصلی آن به سمت داخل و خلف گرایش دارد ، زائده پستانی یا مامیلاری در كنار خلفی زائده مفصلی فوقانی قرار دارد .

– زائده مفصلی تحتانی : سطح مفصلی آن به سمت خارج و جلو امتداد دارد .

مهره پنجم كمری (5L) : مهره غیر تیپیك است .

1- زائده عرضی : كوتاه تر و ضخیم ، قاعده آنها به پدیكول چسبیده است .

2- خار : كوچك و كوتاه و گرد شده است .

3- جسم مهره : از تمام مهره های دیگر ستون فقرات بزرگتر است .

عناصر سطحی و استخوانی جدار شكم

– زائده گزیفوئید : درمحاذات مهره 9T است

– سمفیز پوبیس : دركنار فوقانی پوبیس در پایین خط میانی – قدامی شكم قرار دارد .

– حاشیه های دنده ای: در بخش قدامی- فوقانی و خارجی جدار قدامی شكم قرار دارند . حاشیه دنده ای از غضروف دنده های 7 ، 8 ، 9 ، 10 تشكیل شده اند و حد تحتانی خارجی آن به خط میدآگزیلاری می رسد . سطح افقی كه از نوك غضروف دنده 10 می گذرد سطح زیر دنده ای نام دارد كه در عقب از مهره 3L عبور می كند .

– ستیغ ایلیاك : از كناره های فوقانی استخوانهای ایلیاك در بخش خارج و خلفی پایین شكم واقع شده و در بالاترین بخش ستیغ ایلیاك در محاذات 3L و در زیر سطح ناف است .

– خار قدامی فوقانی ایلیاك (ASIS) : در امتداد سطح دماغه ساكروم واقع شده است .

– تكمه ستیغ ایلیاك : در فاصله 5 سانتی متری خلف خار قدامی- فوقانی ایلیاك واقع شده و سطح عرضی از تكمه های ایلیاك در خلف از مهره 5L می گذرد و این سطح را ترنس توبركولار می نامند .

– ناف : در محاذات بین مهره های 3L و 4L می باشد . كمی پایین تر از نقطه میانی خط سفید قرار دارد . (خط سفید ( لیناآلبا ) بافت پیوندی رابط بین زائده خنجری جناغ تا سمفیز پوبیس است . )

– سطح ترنس پیلوریك: سطح فرضی و افقی است كه در جلو از نوك غضروف دنده های 9 عبور می كند و در خلف از زیر جسم مهره 1L می گذرد . این سطح در فاصله بینابینی بریدگی سوپرااسترنال و سمفیز پوبیس واقع شده است و نیز به اندازه عرض كف دست از زائده گزیفوئید یا خنجری استرنوم پایین تر است و از پیلور معده عبور می كند و نیز در محاذات ناف کلیه ها و فوندوس کیسه صفرا می باشد.

– سطح ترنس توبركولار: از تكمه های ستیغ ایلیاك و در محاذات L5 می باشد .

– سطح ساب كوستال (زیر دنده ای): از كنار تحتانی دنده 10هر طرف عبور كرده و در محاذات 3L می باشد

– سطوح قائم: دو عدد بوده ، راست و چپ و هر یك از وسط ترقوه به وسط رباط اینگوینال یا كشاله ران می رسد و خطوط میدكلاویكولار راست و چپ هستند .

نواحی 4 گانه یا ربع های شكمی

با یك سطح قائم كه همان خط قدامی- میانی است و یك سطح افقی كه از ناف عبور می كند . 4 ناحیه یا ربع از نواحی شكمی ایجاد می شود كه عبارتند از : فوقانی راست و چپ ، تحتانی راست و چپ

نواحی 9 گانه شكمی

بر اساس دو سطح قائم میدكلاویكولار یا لترال (خارجی) و دو سطح افقی ترانس پیلوریك (1L) و ترنس توبركولار (L5) شكم به 9 ناحیه تقسیم می شود .

1 – ناحیه اپیگاستریك : بین سطوح قائم و بالای سطح ترنس پیلوریك

2 و 3 – ناحیه های هیپوكندریاك راست و چپ : در طرفین ناحیه اپیگاستریك و در پشت غضروف های دنده ای

4 – ناحیه نافی یا اُمبیلیكال : ‌بین دو سطح قائم و دو سطح افقی قرار دارد .

5 و 6 – نواحی لومبار و لترال راست و چپ : در طرفین سطوح قائم و دو طرف ناحیه نافی قرار دارد.

7 – ناحیه هیپوگاستریك : در زیر ناحیه نافی و بالای سمفیز پوبیس

8 و 9 – نواحی اینگوینال یا ایلیاك راست و چپ : در طرفین ناحیه هیپوگاستریك قرار دارد .

موقعیت احشای شكمی

– كبد :‌ در ناحیه هیپوكندریاك راست و اپیگاستر و كمی به هیپوكندریاك چپ می رسد و در زیر زائده خنجری استرنوم با فشار روی عضلات مستقیم شكمی شاید حس شود .

– كیسه صفرا :‌ به خصوص فوندوس در پشت نوك غضروف دنده 9 راست واقع شده است و این نقطه را مورفی می نامند .

– طحال :‌ در ربع فوقانی چپ یا در ناحیه هیپوكندریاك چپ واقع شده است و در مجاورت دنده های 9 و 10 و 11 چپ است و عقب تر از خط میدآگزیلاری است .

– پانكراس : در امتداد و محاذات خط ترنس پیلوریك قرار دارد . سر آن در زیر این سطح و به سمت راست ، و جسم و دم آن در بالای سطح ترنس پیلوریک و به سمت چپ می رود .

– كلیه ها : ‌هر كلیه هنگام تنفس در حدود cm 3-2 پایین رفته و جابجا می شوند . ناف كلیه در محاذات تقریبی سطح ترنس (1L) پیلوریك است و در حدود چند سانتی متر در خارج سطح قائم میانی است. کلیه ها در خلف، مجاور مهره 12T تا 3L هستند . البته كلیه راست كمی پایین تر است .

– معده :‌ دریچه كاردیاك در حدود cm 5-4 در پایین و سمت چپ زائده گزیفوئید واقع شده است . دریچه پیلور در سطح ترانس پیلوریك و كمی به راست خط میانی واقع می شود .

– روده كوچك :‌ در ناحیه نافی عمدتاً و كمی در ناحیه لومبار راست و چپ و هیپوگاستریك است .

– سكوم :‌ در ربع راست تحتانی و یا حفره ایلیاك راست واقع می شود .

– آپاندیس :‌ گاه در حفره لگن و هیپوگاستریك آویزان است و یا اغلب پشت سكوم و اطراف آن است. قاعده آن در تلاقی ثلث خارجی و ( دوسوم ) داخلی خطی است که از خار قدامی – فوقانی خاصره به سوی ناف می رود، قرار دارد و این نقطه را مک بورنی می نامند.

لایه های جدار شكم در خط پارامدیان (از جلو به عقب)

  1. 1. پوست
  2. 2. فاسیا کمپر
  3. 3. فاسیا اسکارپا
  4. 4. غلاف قدامی رکتوس
  5. 5. عضله رکتوس ابدومینیس
  6. 6. غلاف خلفی رکتوس
  7. 7. فاسیا ترنسورسالیس
  8. 8. صفاق جداری

لایه های جدار شكم در سطح میدکلاویکولار (از جلو به عقب):

  1. 1. پوست
  2. 2. فاسیا کمپر
  3. 3. فاسیا اسکارپا
  4. 4. عضله مایل خارجی
  5. 5. عضله مایل داخلی
  6. 6. عضله عرضی شکمی
  7. 7. فاسیا ترنسورسالیس
  8. 8. صفاق جداری

فاسیای سطحی شكم

در زیر سطح ناف فاسیای سطحی جدار شكم شامل یك لایه سطحی تر به نام لایه چربی كمپر و یك لایه عمقی و غشایی به نام اسكارپا می باشد

  • لایه چربی كمپر در امتداد لایه هیپودرم و فاسیای سطحی سایر بخش های بدن است. در ناحیه آلت تناسلی چربی خود را از دست داده و در ناحیه اسكروتوم بنام فاسیای “دارتوس “امتداد پیدا می كند
  • لایه عمقی فاسیای سطحی (اسكارپا)در پرینه یا كف لگن به نام فاسیای كولز (coles) نام می گیرد كه در اسكروتوم هم موجود است و در ناحیه پنیس یا آلت تناسلی آن را فاسیای باك (Buck) می نامند اتصالات فاسیای اسكارپا وكولز به گونه ای است که چنانچه ادرار نشت یافته یا خون در عمق آن جریان یابد نمی تواند به اطراف ركتوم یا به ناحیه ران نفوذ كند زیرا اتصالات اسكارپا در پایین به تكمه پوبیس وتا حدود 10سانتی متر در خارج پوبیس و نیز به جسم پوبیس وكناره های قوس پوبیس و فاسیای كولز به غشای پرینآل می چسبد. در بالای ناف دو لایه سطحی وعمقی فاسیای سطحی شكم به یكدیگر می چسبد .

توجه : یك لایه فاسیای عمقی هم روی عضلات جدار شكم را به تفكیك می پوشاند

اعصاب پوستی جدار شكم

– پوست جدار شكم توسط شش عصب بین دنده ای تحتانی و عصب (1L) عصب داده می شود .

– اعصاب پوستی قدامی شكم در جلو به دو شاخه داخلی و خارجی تقسیم شده و به پوست جلو شكم عصب حسی می دهند . درماتوم ها به ترتیب زیر هستند .

– عصب 7T در اطراف زائده گزیفوئید استرنوم

– عصب 10T در سطح پوست ناف

– عصب 1L در حدود 3 سانتی متری در بالای سمفیز پوبیس

– سایر درماتوم ها با فواصل مناسب در بینابین ترتیب فوق الذكر واقع می شوند .

شرایین پوستی جدار شكم

شرایین پوستی قدامی : شاخه هایی از شرایین اپیگاستریك فوقانی و تحتانی می باشند و به همراه اعصاب پوستی هستند و در خلف عضله مستقیم شكمی قرار دارند .

شرایین پوستی خارجی : شاخه هایی از شرایین بین دنده ای تحتانی بوده و به همراه اعصاب پوستی خارجی هستند.

وریدهای پوستی جدار شكم

– وریدها به همراه شرایین بوده و وریدهای سطحی پایین شكم به ورید صافنوس بزرگ در جلو ران می ریزند .

– چنانچه وریدهای پورتال یا وریدهای اجوف فوقانی و تحتانی مسدود شوند، وریدهای سطحی شكم مسیرهای ارتباطی و جایگزین مناسبی بوده و گشاد می شوند .

– وریدهای توراكواپیگاستریك رابط ورید صافنوس بزرگ با ورید آگزیلاری می باشند .

لنفاتیك سطحی شكم

– عروق لنفاتیك در بالای ناف به سوی عقده های لنفاوی آگزیلاری به بالا جریان دارند .

– لنف سطحی شكم در زیر ناف به سوی عقده های لنفاوی اینگوینال سطحی به پایین می روند .

عضلات جدار شكم

4 زوج عضله در جدارهای قدامی خارجی شكم موجود است . و عبارتند از عضلات مایل خارجی و داخلی و عرض شكمی و مستقیم شكمی

لیناآلبا یا خط سفید شكمی :‌ در خط میانی – قدامی شكم قرار داشته و از به هم بافته شدن نیام عضلات پهن شكمی ایجاد شده است .

عضله مایل خارجی ( Ext. oblique)

– مبدأ : این عضله توسط 8 زبانه عضلانی از 8 دنده تحتانی شروع می شود . الیاف به سمت پایین و جلو و داخل امتداد می یابند .

– انتها : در امتداد خط میدكلاویكولار بخش عضلانی تمام شده و در جلو عضله مستقیم شكمی تبدیل به نیام پهن شده و از بالا به پایین به زائده خنجری استرنوم ، خط سفید ، سمفیز پوبیس ، ستیغ پوبیس و خط پكتینال یا شانه ای پوبیس می چسبد . الیاف عضلانی در خارج و پایین به نیمه قدامی لبه خارجی ستیغ ایلیاك می چسبد . عضله مایل خارجی دارای یك كنار خلفی آزاد می باشد .

توجه :‌ 4 زبانه فوقانی عضله با 4 زبانه تحتانی عضله سراتوس انتریور تداخل می كنند .

– رباط اینگوینال (پوپارت) : بخشی از نیام مایل خارجی است كه از خار قدامی فوقانی خاصره تا تكمه پوبیس امتداد دارد . نام دیگر آن رباط كشاله رانی یا مُغبنی می باشد . (پوپارت)

– بخش تحتانی داخلی نیام مایل خارجی پیش از رسیدن به تكمه پوبیس دو شاخه شده و قسمت خارجی آن به تكمه پوبیس می چسبد و به ستون خارجی معروف است . ستون داخلی به سمت ستیغ و سمفیز پوبیس ممتد می شود و بین دو ستون خارجی و داخلی : حلقه سطحی كانال اینگونال شكل می گیرد .‌ (در مورد كانال اینگوینال بعداً بحث می شود . )

– عصب گیری آن از 6 عصب بین دنده ای تحتانی و عصب 1L است .

عضله مایل داخلی (Int. oblique)

– مبدأ: از 3/2 (دوسوم) خارجی رباط اینگوینال ، 3/2 (دوسوم) قدامی ستیغ ایلیاك ، فاسیای توراكولومبار در خلف (نیام لوزی شكلی است در پشت تنه كه ستون مهره ای 6 مهره‌ تحتانی سینه ای و مهره های كمری را ارتباط می دهد و برخی عضلات به آن می چسبند . )

– مسیر: از مبادی فوق الذكر الیاف به سمت بالا و جلو و به داخل امتداد یافته و جهت الیاف نسبت به عضله مایل خارجی به شكل متقاطع است . یعنی از ستیغ ایلیاك به بالا و داخل گرایش دارد .

– انتها : الیاف فوقانی عضله به چهار دنده‌ تحتانی و غضروفهایشان می چسبند . بخش نیامی عضله در بالا به غضروف دنده های 7 و 8 و 9 و زائده گزیفوئید و خط سفید و ستیغ پوبیك اتصال می یابد .

عصب :‌ از 6 عصب بین دنده ای تحتانی و 1L می باشد .

توجه : در خارج عضله مستقیم شكمی الیاف عضلانی به نیام پهن تبدیل می شوند .

– از زائده گزیفوئید تا چند سانتی متری زیر ناف نیام مایل داخلی كه به دو لایه تقسیم شده ، لایه قدامی به جلوی عضله‌ مستقیم شكمی و لایه خلفی به خلف مستقیم شكمی رفته و نهایتاً به لیناآلبا می رسند .

در فاصله زیر ناف تا سمفیز پوبیس نیام عضله‌ مایل داخلی یك لایه است و فقط در جلوی ركتوس قرار دارد در خلف عضله‌ ركتوس در زیر سطح ناف خط انعطاف لایه خلفی نیام مایل داخلی به جلو به شكل خط قوسی شكلی است . (خط دوگلاس) و خلف ركتوس در پایین فقط فاسیاترانسورسالیس (فاسیای عمقی جدار شكم) است .

– بخش تحتانی خط دوگلاس كه فاسیای ضخیم شده ترنسورسالیس است در حد داخلی حلقه عمقی كانال اینگوینال ، رباط هسلباخ را می سازد .

عضله عرضی شكمی (Trans. Abdomimis)

– مبدأ :‌ از ثلث خارجی رباط اینگوینال ، از 3/2 قدامی لبه داخلی ستیغ ایلیاك ، از فاسیای توراكولومبار و از سطوح داخلی 6 دنده تحتانی ، الیاف به صورت عرضی و كمربندی از خلف به جلو می آیند و با الیاف محیطی دیافراگم تداخل دارند .

– انتها :‌ الیاف در خارج عضله مستقیم شكمی تبدیل به نیام شده و از خلف مستقیم شكمی گذشته و از بالا به پایین به زائده خنجری ، خط سفید ، ستیغ پوبیك ، خط شانه ای پوبیس می چسبد .

– وتر مختلط : عبارت است از اختلاط الیاف تحتانی عرضی شكمی و مایل داخلی كه در خلف سوراخ سطحی كانال اینگوینال قرار دارد . و به جلوی ستیغ پوبیس می چسبد .

– عصب : 6 عصب بین دنده ای تحتانی و 1L

– نكات : الیافی از مایل داخلی كه از كانال اینگوینال گذشته و اطراف تستیس می چرخد و به بالا می آید الیاف كِرِماستر نام دارد . عصب آن ژنیتوفمورال (1L و2L) است .

– در زیر خط قوسی نیام تمام عضلات در جلوی ركتوس واقع می گردند .

عروق و اعصاب جدار شكم در بین عضلات عرضی شكمی و مایل داخلی واقع می شوند .

عضله مستقیم شكمی (Rectus Abdominis)

– مبدأ : سر خارجی آن از بخش خارجی ستیغ پوبیك وسر داخلی از سمفیز پوبیس می باشد و الیاف به طور عمودی بالا می روند.

– اتصالات در بالا : به زائده گزیفوئید و غضروف دنده های 5 و6 و7 در بالا اتصال دارد .

– عصب : 6 عصب بین دنده ای تحتانی .

توجه : عضله ركتوس ابدومینیس دارای غلافی نیامی شكل است كه توسط نیامهای عضلات مایل خارجی و داخلی و عرضی شكمی تشكیل می شود ودر تشریح آن عضلات توضیح داده شده است.

– وترهای بینابینی : عبارتند از 3 باند یا نوار لیفی عرضی كه عضله را به بخشهای كوچكتری تقسیم می كند . یكی از باندها در محاذات ناف است ، دومی در خارج زائده گزیفوئید و سومی بین دو نقطه فوق قرار دارد .

یك یا دو وتر ناقص هم ممكن است در زیر ناف موجود باشند . این وترها بیشتر به سطح قدامی عضله ارتباط و چسبندگی دارند . از نظر عملی این وترها موجب تقویت انقباض بخشهای مختلف عضله می گردند .

اعمال عضلات جدار شكم

1- حفاظت احشای شكمی : این عضلات و بخصوص عضلات مایل داخلی موجب استحكام و در ضمن حالت ارتجاعی برای احشای شكمی شده و در برابر جاذبه آنها را حفاظت می كند .

2- عمل دفعی : عضلات مایل و عرضی شكمی می توانند روی احشای شكمی فشار وارد كرده و اعمالی مثل تخلیه ادرار ، دفع مواد زائد ، زایمان و غیره می شود .

3- بازدم قوی : عضله مایل خارجی عمدتاً بخش تحتانی سینه را تحت فشار قرار می دهد و تولید بازدم قوی می نماید . مثلاً در سرفه ، عطسه ، فوت كردن ، فریاد زدن و غیره

4- حركات تنه :‌ فلكسیون و خم كردن تنه به جلو عمدتاً توسط عضله مستقیم شكمی انجام می شود . فلكسیون خارجی تنه توسط انقباض یكطرفه عضلات مایل ایجاد می شود . روتاسیون تنه با انقباض عضله مایل خارجی یك طرف با عضله مایل داخلی طرف مقابل صورت می گیرد .

رباط اینگوینال (پوپارت)

بخش ضخیم شده تحتانی نیام عضله مایل خارجی است كه از خار خاصره قدامی فوقانی تا تكمه پوبیس امتداد دارد حالت ناودانی دارد و در كف كانال اینگوینال واقع می شود .

سطح فوقانی ثلث داخلی رباط اینگوینال سازنده كف مجرایی است به نام مجرای كشاله رانی یا اینگوینال كه بعداً توضیح داده خواهد شد .

رباط لاكونار ( ژمبرنا)

در جلو به انتهای داخلی رباط اینگوینال و تكمه پوبیس چسبندگی دارد . در خلف به خط شانه ای پوبیس (پكتن) می چسبد . رأس آن به تكمه‌پوبیس می چسبد .قاعده آن به سمت خارج امتداد دارد. رباط ژمبرنال حد داخلی حلقه فمورال را ایجاد می كند .

رباط پكتینال (كوپر)

از بخش خلفی قاعده رباط لاكونار شروع شده و به پكتن پوبیس می چسبد .

رباط منعطف (رفلكسوم)

از ستون خارجی حلقه سطحی كانال اینگوینال یعنی از تكمه‌ پوبیس شروع شده در پشت حلقه سطحی واقع شده و به سمت بالا و داخل رفته ، به سمت لیناآلبا رفته و با آن مخلوط می گردد، ستون خلفی نیز نام دارد.

وتر مختلط یا داس اینگوینال (Conjoint Tendon)

از اختلاط الیاف تحتانی عضله مایل داخلی و عرضی شكمی ایجاد می شود . به ستیغ پوبیس و پكتن پوبیس اتصال دارد . بخش خلفی حلقه سطحی کانال اینگوینال را تقویت می کند.

عضله كرماستر (آویزان كننده)

الیافی از عضله مایل داخلی است كه در اطراف بند بیضه تا اطراف تستیس نزول كرده و با انقباض آن تستیس را به تنه نزدیك می كند.

– عصب: ژنیتوفمورال (1L و 2L) است .

عضله پیرامیدالیس (هرمی )

گاهی موجود است و از سطح قدامی جسم پوبیس شروع شده و الیاف به بالا وداخل رفته و به لینا آلبا می چسبد

– عصب: 12T

– عمل: كشش لینا آلبا یا خط سفید است.

فاسیا ترنسورسالیس

در عمق عضله عرضی شكمی واقع شده و در امتداد فاسیای آندوتوراسیك جدار سینه می باشد ودر شكم آن را فاسیای اندوابدومینال یا فاسیای عرضی نیز می گویند . بین این فاسیا و صفاق جلوی شكم بافت پیوندی و چربی خارج صفاقی واقع شده است .

در جلو : در بالای ناف به خط سفید می چسبد .

در خلف :‌ با لایه‌ قدامی فاسیای توراكولومبار مخلوط می شود و با فاسیای كلیوی ممتد می گردد .

كانال اینگوینال

مجرایی است در بالای ثلث داخلی رباط اینگوینال و در پایین جدار قدامی شكم واقع شده است . طول آن حدود 4 سانتی متر است . جهت آن به سمت پایین و جلو و داخل است . از حلقه عمقی كانال اینگوینال تا حلقه سطحی آن امتداد دارد .

حلقه عمقی كانال اینگوینال

در حدود یك سانتی متر در بالای وسط رباط اینگوینال در فاسیای ترنسورسالیس سوراخی بیضی شكل وجود دارد كه همان حلقه عمقی كانال اینگوینال است. حلقه عمقی بلافاصله در خارج عروق اپیگاستریك تحتانی واقع می شود. از درون كانال اینگوینال طناب اسپرماتیك (در مرد) و رباط گرد رحمی (در زن) عبور می كند. استطاله ای لوله ای از فاسیا ترنسورسالیس اطراف طناب اسپرماتیك را پوشش داده و آنجا فاسیا اسپرماتیك داخلی نام می گیرد .

حلقه سطحی كانال اینگوینال

یك سوراخ مثلثی شكل است كه از نیام عضله مایل خارجی درست شده است .

قاعده حلقه از ستیغ پوبیس درست شده و دو ضلع آن عبارتند از : ستون خارجی كه به تكمه پوبیس می چسبد . ستون داخلی كه به ستیغ پوبیس و سمفیز می رود . الیاف بین ستونی بین ستون داخلی و خارجی در بخش خارجی حلقه سطحی وجود دارد .

جدار قدامی كانال: ‌به غیر از پوست و فاسیای سطحی از نیام عضله مایل خارجی و ثلث خارجی آن از الیاف عضلانی مایل داخلی تشكیل شده است .

جدار خلفی كانال : فاسیاترنسورسالیس و صفاق جداری عقب تر است . در 3/2 داخلی جدار خلفی وتر مختلط قرار دارد و در انتهای داخلی رباط منعطف هم وجود دارد . و در ثلث خارجی جدار خلفی آن رباط هسلباخ است .

سقف كانال: الیافی قوسی از عضله مایل داخلی و عرضی شكمی می باشد .

كف كانال: سطح فوقانی ناودانی شده رباط اینگوینال و در انتهای داخلی آن رباط لاكونار است .

عناصری كه از كانال اینگوینال عبور می كنند : طناب اسپرماتیک در مرد و رباط گرد رحمی در زن

عناصر طناب اسپرماتیك

1. مجرای دفران

2. شرایین تستیكولار(از آئورت)

3. شریان دفران(از مثانه ای)

4. شبكه وریدی پامینیفرم یا پیچك مانند

5. عروق لنفاتیك از تستیس

6. شاخه تناسلی عصب ژنیتو فمورال به عضله کرماستر

7. عصب ایلیواینگوئینال در حلقه سطحی كانال اینگوئینال در زیر و خارج اسپرماتیك كورد است

8. شبكه سمپاتیكی اطراف شریان مجرای دفران و عروق دیگر

9. بقایای زائده صفاقی یا وا‍‍‍‍‍‍‍‍ژینالیس(تونیكا واژینالیس)

غلاف های طناب اسپرماتیك از داخل به خارج عبارتند از:

فاسیا اسپرماتیك داخلی(از فاسیا ترنسورسالیس)

فاسیا كرماستریك ( از الیاف مایل داخلی) كه در اطراف تستیس چرخش دارد.

فاسیا اسپرماتیك خارجی(از مایل خارجی) .

فتق اینگوئینال

ورود غیر طبیعی بخشی از صفاق یا روده به داخل كانال اینگوئینال را فتق كشاله رانی یا اینگوئینال می نامند. این بیماری اغلب در افرادی رخ میدهد كه فشار زیادی روی احشای شكمی آنها وارد میشود مثلاً در سرفه های مزمن در حمل بارهای سنگین در طولانی مدت و غیره ویا ضعف مادر زادی یا اكتسابی دارند.

فتق اینگوئینال غیر مستقیم یا مایل

زمانی است كه فتق از حلقه عمقی كانال اینگوئینال به داخل كانال نفوذ می كند و از خارج موقعیت عروق اپیگاستریك تحتانی میگذرد.این فتق ممکن است مادرزادی باشد و یا در جوانان از طریق ضعف در روند نزول تستیس اتفاق بیفتد.باید دانست که تستیس راست کمی دیرتر از سمت چپ نزول میکند و اغلب فتق غیر مستقیم در سمت راست اتفاق می افتد.

هنگام نزول تستیس (بیضه) در ماه 8 جنینی زائده ای از صفاق از طریق کانال با آن نزول می کند که آن را زائده غلافی یا پروسسوس واژینالیس می نامند. بعد از نزول، بخش پروگزیمال (بالا)زائده صفاقی مسدود می شودو بخشی که در اطراف تستیس دور زده است به نام تونیکا واژینالیس یا صفاق احشایی تستیس نام میگیرد. البته صفاق جداری آن آستر اسکروتوم یا کیسه بیضه میشود. در صورتی که لایه های پروسسوس واژینالیس به یکدیگر جوش نخورند از روی تستیس تا حفره شکمی مجرایی باز می ماند که احتمال ایجاد فتق مایل زیاد می شود.فتق مایل در مردان 20 برابر بیشتر از زنان است.

فتق اینگوئینال مستقیم

زمانی است كه فتق احشاء از سمت داخل عروق اپیگاستریك تحتانی به جدار خلفی كانال فشار وارد می آید و مجرا را برجسته می كند و در مثلث هسلباخ در سمت داخل عروق اپیگاستریك تحتانی اتفاق می افتدو وارد كانال نمی شود. این نوع فتق مثلث هسلباخ را تحت فشار قرار می دهد. مثلث هسلباخ در سمت داخل محدود به كنار خارجی ركتوس ابدومینیس است، در خارج محدود به عروق اپیگاستریك تحتانی می شود و در زیر به رباط اینگوئینال می رسد این مثلث با واسطه رباط نافی داخلی ( عروق مسدودشده نافی) به دو ناحیه داخلی و خارجی تقسیم می شود. فتق مستقیم اغلب در سنین پیری اتفاق می افتد زمانی كه عضلات جدار شكم سست می شوند.

تشکیل کانال اینگوئینال و نزول تستیس

پیش از نزول غدد جنسی در دوران جنینی، آنها در مجاورت جدار خلفی شکم در موازات مهره 1L بوده اند. زائده واژینالیس بخشی از صفاق عمق شکم است که پیش از تولد نوزاد تحت اثر هورمونهای جنسی (تستوسترون بیضه جنینی) به غدد جنسی چسبیده و به صورت لوله ای شکل در آمده و به پایین می آید و با خود پوشش ها و فاسیاهای عضلات جدار شکم را می آورد. در زن به جای فاسیای اسپرماتیک فاسیای رباط گرد رحمی نام میگیرد و به جلوی سمفیز پوبیس منتهی می شود . در جنس مذکر زائده واژینالیس نزول کرده و به کیسه بیضه میرسد و آستر اسکروتوم و نیز اولین پوشش صفاقی روی تستیس را ایجاد می کند و تونیکا واژینالیس نام میگیرد .در جنس مونث به جای کیسه بیضه ( که حاوی تستیس یا غدد جنس مذکر است ) معادل آن لبهای بزرگ است . زائده یا کیسه واژینالیس که غلافی و استوانه ای شکل است قبل از تولد ارتباطش را از بالای تستیس با داخل شکم از دست میدهد و جدا میشود و لذا بیضه که خلف صفاقی بوده به درون بخش تحتانی زائده واژینالیس فرو رفته و آن را برای خود پوشش قرار میدهد.

چنانچه زائده واژینالیس با بیضه ارتباطش برقرار بماند از طریق کانال اینگوئینال یک رابطه با تستیس باقی می ماند که احتمالاً قوسهایی از روده به هنگام فتق و فشار شکمی میتوانند به کیسه بیضه راه یابند . این فتق اینگوئینال ناشی از عدم بسته شدن و جدا شدن استطاله های صفاقی واژینالیس دوران جنینی با تستیس است و فتق مادر زادی می باشد.گاهی نزول بیضه ناقص است و به اسکروتوم نمی رسد ودر شکم یا وسط کانال اینگوئینال یا در حلقه سطحی و عمقی متوقف می شود و یا به میاندوراه (پرینه) و جاهای دیگر میرود . خروج تستیس از حفره شکم و ورود آن به اسکروتوم ضرورت دارد زیرا دمای حفره شکم برای اسپرماتوژنز زیاد است و باید 3 درجه کمتر باشد تا اسپرماتوژنز به خوبی انجام پذیرد . به هر حال تستیس نزول نکرده را باید با عمل جراحی نزول بدهند.

فتق رانی

کانال فمورال یا رانی در سمت خارج تکمه پوبیس واقع شده و تا 5/1 سانتی متر به پایین امتداد دارد . فتق کانال رانی در زنان شایعتر است و این به علت وسیعتر بودن حلقه فوقانی کانال رانی و پهنتر بودن لگن در زن است و چنانچه اتفاق بیفتد با عمل جراحی اصلاح می شود . این فتق در سمت خارج رباط ژمبرنا اتفاق میافتد و به سوی ران پایین میرود. جهت کیسه فتقی به پایین و خارج تکمه پوبیس است ، در حالیکه جهت کیسه فتق اینگوئینال به پایین و داخل می باشد (فتق رانی در سمت داخل ورید رانی قرار دارد)

فتق نافی مادرزادی (امفالوسل)

به علت عدم بازگشت قوسهایی از روده میانی که در زمان جنینی برای چند هفته از شکم جنین از طریق ناف بیرون زدگی داشته است چنانچه قوسهای روده به داخل شکم جنین بر نگردد این فتق را نافی مادرزادی می نامند.

فتق نافی اکتسابی

فتق کوچک است که در نتیجه ضعف نواحی اطراف خط سفید شکمی اتفاق می افتد و آن را فتق کنار نافی مینامند و در زنان شایعتر است و پاراامبیلیکال نامیده میشود.

فتق های دیگری مثل اپی گاستریک یا بین عضلانی و یا فتق درون شکمی بین احشاءو حفرات صفاقی نیز ممکن است اتفاق بیفتد.

فتق اپی گاستریک

از درون خط سفید بین زائده گزیفوئید و ناف اتفاق می افتد . چربی و بخشی از صفاق و چادرینه بزرگ از لابه لای خط سفید به بیرون فتق رانده می شود .

فتق برشی

چنانچه در برش جراحی اعصاب سگمنتال جدار شکم قطع شوند و عضلات شکم در جایی سست شوند فتق برشی از لابه لای عضلات شکم ایجاد میشود .

فتق کمری (لومبار یاپِتیت)

در مثلث کمری که یک نقطه ضعف بین عضلات است اتفاق می افتد ، مثلث کمری بین کنار خلفی تحتانی عضله مایل خارجی،و کنار قدامی لاتیسموس دورسی و ستیغ ایلیاک در پایین و خلف کمر قرار دارد .

برش های جراحی جدار شکم

توجه: (بهتر است برشها در جهت خطوط لانجر پوستی انجام شود تا اثرات محل جوشگاهی بهتر باشد ونیز در جهت الیاف عضلانی و نیامهای عضلات جدار شکم باشد تا کمترین عروق و اعصاب برش بخورد .)

1- برش میدلاین یا مدیان : روی خط سفید لینا آلبا صورت می پذیرد و بالای ناف خط سفید پهنتر است و کمترین خونریزی را دارد.

2- برش ترنس رکتوس : برشی در غلاف قدامی رکتوس و به طور طولی انجام می شود البته ممکن است اعصاب برش بخورد. یک نوع برش هم به طور عرضی در غلاف قدامی رکتوس است و عضله رکتوس به خارج کشیده می شود.

3- پارا مدیان و پارا رکتوس : با فاصله یک اینچ از خط وسط قدامی از بالا به پایین انجام میشود و عضله رکتوس به خارج کشانده میشودو یا برش طولی در خارج رکتوس صورت می پذیرد یعنی در خط سمی لونار خارج رکتوس.

4- برش مک بورنی : برای رسیدن به آپاندیس به کار میرود ودر محل تلاقی ثلث خارجی و دو ثلث داخلی خطی که از خار خاصره قدامی فوقانی به ناف میرسد انجام میشود . الیاف عضلات جدارشکم کنار زده میشود و سپس صفاق جداری برش خورده و به ناحیه ایلیاک راست می رسند.

5- برش مورفی : برای رسیدن به کیسه صفراست برش در محل تلاقی کنار خارجی رکتوس ابدومینیس راست و نوک غضروف دنده 9 راست جایی که فوندوس کیسه صفرا می باشد انجام می پذیرد.

6- برش عرضی زیر شکمی یا سوپراپوبیک : برای سزارین ، مامایی ، عمل مثانه و احشاء لگنی می باشد

  • جراحان باید توجه داشته باشند که در مسیر الیاف عضلانی آنها را جدا سازند و اعصاب جدار شکم را حفظ نمایند .

چین ها و نواحی خلف جدار قدامی شکم

در پشت جدار قدامی شکم در زیر ناف از خط وسط به خارج 3 چین وجود دارد.

1- چین نافی میانی یا اوراک

که از آثار مجرای اتصالی رأس مثانه به ناف در دوره جنینی باقی مانده است و مسدود شده است چنانچه مجرای ادرار باز بماند قطرات ادرار از ناف خارج می شود .

2- چین نافی داخلی

از آثار شریان نافی مسدود شده در دوران جنینی است که در دوره جنینی خون حاوی گاز کربنیک و مواد زائد جنینی را به جفت بر می گردانده است .

3- چین نافی خارجی

حاوی شریان یا عروق اپیگاستریک تحتانی می باشد و خارجتر است .

فضاها یا حفرات از داخل به خارج

1- حفره سوپرا وزیکال یا فوق مثانه ای

بین چین نافی میانی و داخلی قرار داردو گاه فتق مستقیم دراین ناحیه دیده میشود .

2- حفره اینگوئینال داخلی و مثلث هسلباخ

بین چین نافی داخلی و خارجی در پایین است و فتق مستقیم اینگوئینال در آن صورت می پذیرد . در سمت داخل عروق اپی گاستریک تحتانی میباشد . قاعده آن رباط اینگوئینال است.

3- حفره اینگوئینال خارجی

در خارج چین نافی خارجی وخارج عروق اپی کاستریک تحتانی میباشد و حلقه عمقی کانال اینگوئینال در پایین این حفره قرار دارد و فنق مایل اینگوئنال در این حفره واقع میشود.

عضلات عمقی شکم

1- پسواس ماژور

از زوائد عرضی و طرفین جسم مهره ها ودیسکهای مهره 12T و 5 مهره کمری.الیاف قطور به سمت خارج و پایین امتداد یافته، از جلوی مدخل لگنی ، از خلف رباط اینگوئینال گذشته، به جلوی ران رسیده و به تروکانتر کوچک فمور می چسبد.

عصب: از شبکه لومبار

عمل: لترال فلکسیون ران و فلکسیون تنه

2- عضله مربع کمری(کوادراتوس لومبروم)

در بالا به لبه تحتانی دنده 12 و زوائد عرضی مهره ای کمری می چسبد و در پایین به رباط ایلیولومبار و ستیغ ایلیاک اتصال دارد. در بالا با رباط قوسی خارجی به دیافراگم ارتباط دارد.

عصب: شبکه لومبار

عمل: فلکسیون ستون فقرات و تثبیت دنده12 و دیافراگم

3- عضله ایلیاکوس یا خاصره ای

از حفره ایلیاک ایلیوم الیاف در سمت خارج پسواس به پایین رفته با پسواس همراه شده و به تروکانتر کوچک ران می چسبد و با پسواس در پایین به ایلیوپسواس نام میگیرد.

عصب: عصب فمورال

عمل: لترال فلکسیون ران و فلکسیون لگنی

نکته:

خط سمی لونار یا نیمه هلالی

لبه خارجی عضلات رکتوس ابدومینیس است و لبه دنده ای را در نوک غضروف دنده 9 قطع می کند.

پاراسنتز شکم

چنانچه مایعات اضافی در حفره شکمی تجمع داشته باشند آسیت یا خیز است و برای کشیدن مایعات لازم است کاتتر از طریق دیواره شکمی وارد حفره شکم شود. چنانچه از پهلو وارد شود از پوست ، فاسیاهای سطحی ، 3 عضله جدار شکم ، فاسیای ترنسور سالیس ، چربی خارج صفاقی و صفاق جداری عبور می کند .

لاواژ صفاقی

به منظور نمونه برداری از مایعات یا احشا برای تشخیص پانکراتیت و پریتونیت و دیالیز و … انجام می شود.

جراحی آندوسکوپیک

بدون باز کردن جدار شکم و به وسیله لاپاروسکوپ و لاپاراتومی (وسیله دیدن احشای شکم و نمونه برداری ) با ایجاد برشهای کوچک در جدار شکم برای جراحی کیسه صفرا یا آپاندیس به حفره صفاقی میرسند و با فرستادن ابزار های ظریف برای برش و نمونه برداری (بیوپسی ) و دیدن مستقیم احشا جراحی آندوسکوپ انجام می دهند .

صفاق peritoneum

کلیات : صفاق یک پرده سروزی وسیع و پیچیده است که جدارهای شکم و لگن را آستر کرده و احشای مختلف شکمی و لگنی را به اشکال متفاوتی پوشش میدهد . صفاق دارای یک بخش جداری یا پاریتال است که مجاور جدارهای شکم بوده ویک بخش آنرا احشایی یا ویسرال می نامند که چسبیده به هر یک از احشاء می باشد . پرده های سروزی محتوی غدد مترشحه سروز هستند که برای از بین بردن اصطکاک احشاء مفید است . بین صفاق جداری و صفاق احشایی یک حفره بالقوه صفاقی وجود دارد که گاهی این حفره حجمش کم است و گاهی زیاد. برای مثال زمانی که معده و روده ها خالی اند حفره صفاقی اطراف روده ها وسیعتر است . حفره صفاقی در مرد کاملاً بسته است ولی در زن از طریق لوله رحمی به خارج راه دارد.

در حقیقت احشای مختلف شکم در حین رشد جنینی به درون یک کیسه بسته صفاقی نفوذ کرده وآن را برای خود پوشش می سازد (اینواژیناسیون)

در دوره جنینی دستگاه گوارش و از جمله معده توسط یک پرده 2 لایه صفاقی به نام مزوگاستر قدامی شکم آویزان بوده است .2 لایه صفاقی از خلف به نام مزوگاستر خلفی معده و روده ها را به جدار خلفی شکم اتصال می داده است . معده در آغاز دارای سطوح راست و چپ بوده است .و پس از چرخش در دوران جنینی دارای سطوح قدامی و خلفی می شود لذا مزوگاستر خلفی معده به چپ میرود و مزو گاستر قدامی به سمت راست میرود و در خلف معده یک فضا یا حفره کوچک صفاقی به نام کیسه کوچک (Lesser sac) یا بورسا امنتالیس پدید می آید که تنها از طریق سوراخی که در بالای ابتدای اثنی عشر قرار دارد با کیسه بزرگ صفاقی (Greater sac) مرتبط است . این سواخ را سوراخ وینسلو یا اپی پلوئیک (صفاقی ) می نامند اجزای مختلف صفاقی بعداً تشریح خواهد شد .

عمل صفاق

عمل اصلی صفاق ایجاد محیط لغزنده درون شکم می باشد تا احشای گوناگون هنگام تحرک ، کمترین اصطکاک و سایش را داشته باشند . سلولهای لنفوسیت و فاگوسیت روی صفاق و درون مایعات سروزی صفاق محافظ احشاء در برابر باکتری ها می باشد . امنتوم بزرگ که بعداً شرح آن خواهد آمد ، پلیس شکم نام دارد و میتواند با حرکات خود به سوی کانون باکتریها و عفونت پیشروی کرده آنها را محاصره نموده و با فاگوسیت های خود آنجا را مورد حمله قرار دهد .صفاق نگهدارنده و محافظ احشاء است ، ونیز در ترمیم بافت ها موثر است .

پرده مزوتلیال صفاقی همانند غشاء نیمه تراوا عمل میکند و مایعات و مولکولهای ریز می توانند از آن عبور نمایند و مایعات موجود در حفره صفاقی را به خود جذب می کند . از این خاصیت برای جذب اوره در افرادی که کلیه ندارند استفاده نموده و به اصطلاح در انجام دیالیز صفاقی مفید است . بهترین شیوه جهت فهم وضعیت پراکندگی صفاق آن است که حفره شکمی را در یک سطح مید ساژیتال و دو سطح عرضی یا افقی بررسی نماییم .سطوح افقی را بهتر است در مجاورت 12T یعنی جایی که سوراخ وینسلو در بالای دئودنوم واقع شده باشد و نیز سطحی که از ناف می گذرد بررسی نمود.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مبانی نظری میگرن با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مبانی نظری میگرن با word دارای 42 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مبانی نظری میگرن با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود مبانی نظری میگرن با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود مبانی نظری میگرن با word :

توضیحات: فصل دوم پژوهش کارشناسی ارشد و دکترا (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)

  • همرا با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه
  • توضیحات نظری کامل در مورد متغیر
  • پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه
  • رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب

  • منبع : دارد (به شیوه APA)
  • نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت doc

قسمتی از مبانی نظری متغیر:

دانلود مبانی نظری میگرن با word

تاریخچه

اولین نوشته‌های مربوط به میگرن در ایبرس پاپیروس آمده است که در حدود 1200 سال پیش از میلاد مسیح در مصر باستان نوشته است(مایلر ونیل[1]،2005). در سال 200 قبل از میلاد نوشته‌هایی ازبقراط درباره توضیح علایم پیش درآمدی دیداری نوشته است که این علایم می‌توانند قبل از سردرد اتفاق بیافتند و بعد از استفراغ این حالت می‌تواند تا حدودی تسکین یابد(برسوک[2]،2012).

در قرن دوم ارتیوس کاپادوسیا این نوع از سردرد را به سه نوع تقسیم کرد:سفامالجیا، سفالی، و هتروکرانیال. جالینوس از اصطلاح همیکرانیا (نیمه سر)، استفاده کرد اصطلاحی که واژه میگرن در نهایت از آن گرفته شد(والدمن،2011). او همچنین پیشنهاد داد که این درد برخاسته از پرده‌های مغز و شریان‌های خونی در سر است. در سال 1887 لوئیز هیاسینت توماس، کتابداری فرانسوی برای اولین بار میگرن را به دو نوع تقسیم کرد که در حال حاضر نیز از این تقسیم بندی استفاده می‌شود- میگرن با علایم پیش درامدی (“میگرن افتالمیک”) و میگرن بدون علایم پیش درامدی (“میگرن وولگار)(برسوک،2012).

قدمت مته کاری سوراخ کردن عمدی جمجمه به 7000 سال قبل از میلاد برمی گردد(مایلر و نیل،2005). درحالیکه بعضی از مردم با این کار از بیماری نجات پیدا می‌کردند ولی به خاطر عفونت تعداد زیادی جان خود را از دست می‌دادندآنها معتقد بودند که با این کار “به ارواح خبیث اجازه فرار” می‌دهند.ویلیام هاروی در قرن 17 سوراخ کردن جمجمه را برای درمان میگرن توصیه می کرده است(بریت تالی[3]،2002).

درحالیکه از دیرباز تلاش‌های زیادی برای درمان میگرن صورت گرفته است، ولی در سال 1868 بود که استفاده از ماده‌ای که در نهایت موثر واقع شد آغازگردید(برسوک،2012). این ماده قارچی با نام آرگوت بود که در سال 1918 ارگوتامین از آن گرفته شد.(هانسن،کهلر[4]،2011).

میتیسرجید[5]در سال 1959 ساخته شد و اولین تریپتان،در سال 1988 تولید شد. در طول قرن 20 به دنبال مطالعات بیشتر مواد پیشگیرانه موثرتری ساخته شدند و مورد تایید قرار گرفتند(برسوک،2012)

2-2-2.تعریف میگرن.

شایع ترین علت سردرد، میگرن است و حدود 15% از زنان و 6% از مردان را مبتلا می سازد. یک تعریف سودمند، میگرن، عبارت است از سندرمی خوش خیم و راجعه، متشکل از سردرد، تهوع، استفراغ و/ یا نشانه های اختلال عملکرد عصبی به شکل ترکیب های مختلف. میگرن را اغلب می توان از روی فعال کننده های آن (شراب قرمز، قاعدگی، گرسنگی، بی خوابی، نور خیره کننده، استروژن، نگرانی، عطرها، دوره های ناامیدی) و نیز غیرفعال کننده های آن (خواب، حاملگی، خوشحالی، و تریپتال ها) تشخیص داد(هاریسون ،1390).

میگرن یکی از اختلالات شدید است که ویژگی آن سردردهای ملایم یا شدید پی در پی می‌باشد و غالبا با علایمی در سیستم عصبی آتونومس همراه است. این نوع از سردرد یک طرفه است (بر نیمی از سر تاثیر می‌گذارد) و ماهیتا ضربان‌دار است و از 2 ساعت تا 72 ساعت ادامه دارد. علایم همراه با آن می‌تواند شامل حالت تهوع، استفراغ، نورگریزی (افزایش حساسیت به نور)، صدا ترسی )افزایش حساسیت به صدا) باشد و درد به طور کلی با بالا رفتن فعالیت بدنی افزایش می‌یابد(هیداچی[6]،2004).

حملات سردرد شدید، بدون توجه به علت اغلب به صورت ضربانی و همراه با استفراغ و حساسیت (تندرنس) پوست سر توصیف می شوند. سردردهای خفیف تر به صورت ناراحتی غیر مشخص، فشارنده و نوار مانند و غالباً در تمام سر هستند که نمایی از سردرد تنشی به شمار می آیند.(هاریسون،1390).

بیش از یک سوم افراد مبتلا به سردرد‌های میگرنی نشانه‌های پیش درامدی/اورا را دریافت می‌کنند: نوعی اختلالات گذرای دیداری، حسی، زبانی یا حرکتی که نشان می‌دهند سردرد به زودی شروع خواهد شد(ضیایی،شیرزادی،1381).

2-2-3.علل میگرن:

ساز و کار دقیق میگرن ناشناخته است. البته این باور وجود دارد که میگرن به دلیل نوعی اختلال در رگهای خونی و عصبی باشد. نظریه اولیه مربوط به افزایش قابلیت تحرک قشر مخ و کنترل ناهنجار یاخته‌های عصبی درد در عصب سه قلوی ساقه مغز می‌باشد(دادیک وگارگاس[7]،2009).

این باور وجود دارد که دلایل بروز میگرن ترکیبی از عوامل محیطی و ژنتیکی است. حدود دو سوم افراد مبتلا سردردها را از خانواده به ارث می‌برند(بارتلیسون وکاترر[8]،2010).

همچنین نوسان سطح هورمون می‌تواند نقش داشته باشد: میگرن در زمان بلوغ، در پسرها کمی بیشتر از دخترهاست، اما در میان زنان حدود دو تا سه برابر بیشتر از مردان است)لی،برونر[9]،2009). سردردهای میگرنی معمولا در دوره بارداری کاهش می‌یابند.


1-Mayler& nill

2-Barsook

1-Bret talli

2-Hansen&Kohler

3-Meteserjed

1-Headachi

2-Dadeck&Gargus

3-Bartleeson&katrer

4-Ley&Broner

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید