دانلود پایان نامه ضایعات ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک پانکراس در یک سگ دیابتی با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود پایان نامه ضایعات ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک پانکراس در یک سگ دیابتی با word دارای 117 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه ضایعات ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک پانکراس در یک سگ دیابتی با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه ضایعات ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک پانکراس در یک سگ دیابتی با word

فصل اول: پانکراس           
1-1 رویان شناسی پانکراس     
1-2-آناتومی و بافت شناسی پانکراس           
1-3- کالبد شناسی پانکراس در گوشتخواران        
1-4- هورمونهای  اندوکرین پانکراس      
1-4-1- پلی پپتید سلول – گلوکاگون        
– ترشح و بیوسنتز گلوکاگون        
– تنظیم ترشح گلوکاگون           
-اثرات گلوکاگون روی کبد و سایر بافت ها  
1-4-2-پلی پپتید سلول (سوماتواستاتین)        
1-4-3-پلی پپتید سلول F (پلی پپتید پانکراس)     

فصل دوم:انسولین           
2-1-پلی پپتید سلول -انسولین     
2-2-بیوسنتز انسولین        
2-3-آزاد شدن انسولین از ترشح گرانولها           
2-4-تنظیم ترشح انسولین        
2-5-مکانیسم عمل انسولین     
2-6-اثر انسولین روی کبد     
2-7-اثر انسولین بر روی عضلات     
2-8-اثر انسولین روی چربی      
2-9-پلی پپتید جزیره ی آمیلوئید       
2-10-فاکتور رشد انسولین ساز     

فصل سوم: دیابت           
3-1- تعریف دیابت        
الف _ دیابت ملیتوس وابسته به انسولین
ب- دیابت ملیتوس غیر وابسته به انسولین
3-2- دیابت ملیتوس تجربی     
3-3- دیابت لوزالمعده ای نواحی گرمسیری           
3-4- دیابت ملیتوس        
3-4-1- معیارهای تشخیص دیابت ملیتوس        
A- هیپرگلیسیمی            
B- لیپیمی و کتونمی           
C- اسیدوز و تعادل الکترولیت         
D- میزان کلسترول           
E- تابلوی خونی     
F- فعالیت آنزیم سرم           
G- مقدار نیتروژن اوره خون و کراتنین     
H- تجزیه ادرار     
I-   آنوری     
3-5- دیابت ملیتوس سگی     
3-6- دیابت غیر قابل کنترل     
–   اجرای انسولین     
–   کنترل و اداره     
–   عوامل بیرونی     
–   داروی انسولین     
–   اجرای انسولین     
–   مدیریت موردی     
–   عوامل درونی کنترل ضعیف دیابتی        
–   هیپرآدرنوکورتیسیسم     
–   هیپو یا هیپرتیروئیدیسم           
–   ایزوتمیا یا گندیدگی     
–   نئوپلازی درون ریز     
–   پانکراتیک        
–   چاقی        
–   سیروز یا ناخوشی الکلی جگر           
3-9- عوارض وپیامدهای دیابت     
3-9-1- التهاب کبد یا هپاتیت             
3-9-2- هموکروماتوز یا اختلال متابولیسم آهن      
3-9-3- لوزالمعده     
3-9-4- التهاب لوزالمعده     
3-9-5- آماس لوزالمعده ای مزمن            
3-9-6 فیبروز کیستیک       
3-9-7 آماس سرطانی لوزالمعده           
3-10- علائم بالینی در حیوانات     
3-11- تعیین گلوکز یا قند خون     
– محدودیت های تست     
– تکنیک تست        
– مقادیر نرمال        
– تفسیر نتایج        
– هیپوگلیسمیا        
3-12 تست های تحمل گلوکز     
– تست های دهانی     
تست های داخل رگی     

فصل چهارم: یافته های آزمایشگاهی لوزالمعده        
4-1 بیماری لوزالمعده         
1- بافت مردگی حاد لوزالمعده            
A-   تعیین آمیلاز سرم           
B-   تابلوی خونی           
C-   هیپر لیپیمی     
2- التهاب مزمن لوزالمعده            
A- تشخیص لیپاز و آمیلاز سرم        
B- مقادیر گلوکز            
C- آزمایش مدفوع           
3- اتروفی آمینی جوانان     
4- سرطان لوزالمعده     
5- سندروم ترشح بیش از حد           
6- گلوکونوما         
7- گاسترینوما        
4-2   تشخیص آسیب لوزالمعده            
1- آمیلاز سرم (عوامل افزایش آمیلاز سرم در سگ)  
– آسیب لوزالمعده           
– اختلال کلیوی           
C- بیماری معده ای _ روده ای        
D- بیماری کبدی           
E- سرطان     
2- آمیلاز سرم در گونه های غیر از سگ ها     
3- لیپاز سرم در سگ ها     
عوامل افزایش فعالیت لیپاز سرم در سگ      
A- آسیب لوزالمعده           
B- نارسایی کبدی           
C- بیماری کبدی           
D- درمان کورتیکوستروئیدها        
E- بیماری معده ای _ روده ای        
F- سرطان     
4- لیپاز سرم در گونه های به غیر از سگ        
5- آمیلاز سرم به جای لیپاز سرم در سگ        
6- فعالیت لیپاز و آمیلاز صفاقی           
7- واکنش ایمنی شبیه به تریپسین سرم        
4-3  ناهنجاری های دیگر آزمایشگاهی در رابطه با آسیب لوزالمعده  
1- افزایش گلبول های سفید در خون        
2- تغلیظ خون        
3- آنمی           
4- ازوتمی        
5- افزایش ادرار        
6- هیپرگلیسمی        
7- هیپوکلسیمی        
8- افزایش فعالیت آنزیم سرم           
9- افزایش میزان بیلی روبین در خون        
10- افزایش غلظت چربی های پلاسما        
11- افزایش یا کاهش پروتئین           
12- هموستاز غیر طبیعی     
4-4  تکنیکهایی برای تست های عمل لوزالمعده         
1- آزمایش میکروسکوپی فیس ها            
2- آزمایش برای آنزیم تریپسین مدفوع          
A- آزمایش لوله     
B- آزمایش فیلم     
3- آزمایش  کل چربی مدفوع           
4- تعیین آمیلاز سرم     
5-  گلوکز خون و تحمل گلوکز           
6- آزمایش های جذب     

فصل پنجم: مواد و روش تحقیق     
5-1 تحقیق و بررسی         
5-2 مواد و روش کار        
– وسایل لازم
– مشخصات بالینی سگ     
5-3 آزمایشات تعیین کننده دیابت (داخل بدن)        
1- تعیین غلظت گلوکز خون           
-تست تحمل به گلوکز           
A- تست تحمل گلوکز خوراکی     
B- تست تحمل گلوکز داخل عروقی  
2- اندازه گیری هورمونها     
3- ارزیابی آنتی بادی های ضد سلول جزیره        
5-4 آزمایشات خارج از بدن     
5-5 نحوه کالبدگشایی        
5-6 نمونه برداری        
– وسائل نمونه برداری     
– تثبیت بافتی        
– محلول ثبوتی فرمالین در سرم فیزئولوژی        
– محلول ثبوتی %10 فرمالین بافری           
– شستشوی بافت        
– کلسیم زدایی        
– انتخاب بافت        
– محلولهای کلسیم گیر     
– آب گیری و علل آبگیری           
– پردازش کننده بافتی خودکار(هیستوکنیت)     
– شفاف کردن         
– نفوذ دادن پارافین     
– قالب گیری با پارافین     
– برش برداری قالب های پارافینی           
– چسباندن برش روی لام     
– رنگ آمیزی بافت پانکراس            
– نتایج بدست آمده از تحقیق از لحاظ آسیب شناسی     
– تصاویر بدست آمده از لام           
– بحث و پیشنهادات     
– چکیده انگلیسی     
– فهرست منابع فارسی و خارجی           

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه ضایعات ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک پانکراس در یک سگ دیابتی با word

1-  پوستی. ایرج(1379)بافت شناسی مقایسه ای وهستوتکنیک، انتشارات دانشگاه تهران

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه ضایعات ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک پانکراس در یک سگ دیابتی با word

 H. Dunlop & chares –H.Malbert. Verterinary Pathophoysiology. Oxford: Black Well (2004)

L.e, pineda.m.h(1989)  Veterinary endocrinology and reproduction

Torranc and carmel T.Moonay- 2nded- King sleyhouse, Uki BSAVA (1998) BSAVA: Manual of Small Animal Endocrinology

Daniel porte. Robert S.Sherwin Diabets mellitus. Fifteen edition (1990)

1986 Veterinary clinical Pathology

2004 Veterinary hematology & Chemistry

مقدمه :

دیابت یکی از بیماریهای متابولیتی ارثی است که از نقصان قدرت بافتها در سوزاندن و ذخیره کردن مواد قندی حاصل می شود. قندی که بدین نحو مورد استفاده قرار نگرفته است در خون جاری می شود و با این نتیجه قند خون افزایش می یابد و همین که این افزایش از حدود تجاوز کرد کلیه ها مقداری از قند را با ادرار دفع می کند و به این ترتیب ادرار محتوی مقادیر کم و بیش زیادی قند می شود. در بدن بیمار دیابتی مواد قندی که بهترین منبع مولد انرژی و با صرفه ترین سوخت کانون حرارتی حیوان به شمار می روند قابل استفاده نبوده ناچار پروتئین و چربیهایی که برای تجزیه و سوخته شدن و انسولین احتیاج ندارند تجزیه و سوخته می شوند تا چراغ حیات بیمار را روشن نگه دارند. در نتیجه سوخته شدن بیمار لاغر می شود و ادرارش شامل مقادیر زیادی مواد ازتی می گردد. اجسام سِتنی ناشی از تجزیه مواد چربی اگر بیش از مقدار بدن قدرت سوزاندن آنها را دارد ساخته شوند در خون جریان پیدا می کند و در نتیجه ستوز ایجاد می شود و مقداری از اجسام ستون مانند قند از کلیه ها دفع می گردند در ادرار دیده می شوند. غالباً مواد ستونی دارای واکنشهای اسیدی می باشند و بنابراین تعادل اسید و قلیائی محیط داخلی بدن را به هم می زنند و موجب بروز اسیدوز خفیف شده و اختلالات الکترولیتی ناشی از آن سگ مبتلا را به حالت نیمه اغما می اندازد و اسیدوز شدید در صورتی که با به کار بستن درمان منقتض از بین نرود سگ مبتلا را به اغمای کامل می کشاند و سرانجام او را از پای درمی آورد بنابراین یکی از ضروریات مبرم در مدیریت بالینی دیابت ملیتوس دسترسی به یک روش آگاهی دهنده از درجه کنترل بیماری دیابتی است. امروزه اندازه گیری هموگلوبین ALC که جزء غالب از درصد اجزاء تشکیل دهنده هموگلوبین گلیکوزید تام می باشد در ارتباط با بیماری دیابت ملیتوس در کلیه ی جویندگان این راه به تحقیق ثابت شده است. به دلیل افزایش هماهنگ هموگلوبین ALC با افزایش قند خون و یک دوره چهار تا شش هفته ای، از این رو اندازه گیری هموگلوبین ALC  معیار بسیار ارزشمند و قابل اعتماد در ارزیابی کنترل میزان قند خون در بیماران دیابتیک است

اهداف کلی:

ضایعات ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک پانکراس دریک سگ دیابتی

اهداف فرعی:

1:شناخت ضایعات پانکراس ایجادشده در اثربیماری دیابت ملیتوس درسگ ومشاهده پاسخ

2:تشخیص به موقع بیماری دیابت ملیتوس درراستای علایم بالینی

3:اقدام به درمان دیابت ملیتوس پیشرفته باتوجه به اطلاعات کسب شده

چکیده

دیابت ملیتوس یک ناهنجاری مزمن است که متابولیسم کربوهیدراتها، چربیها و پروتئین ها را متاثر می سازد. این بیماری متابولیکی فقط مختص انسان نمی باشد بلکه به صورت یک ناهنجاری مشترک آندوکرینی در دامهای کوچک (سگ و گربه) و دیگر حیوانات دیده شده است. دیابت ملیتوس یک اختلال پیچیده ای است که در اثر کمبود انسولین به تنهائی و یا در ارتباط با آن به وجود می آید. در برخی موارد افزایش مقادیر گلوکاگون را مربوط به ایجاد هیپرگلیسمی دائمی می دانند. عدم دسترسی انسولین ممکن است به خاطر تغییرات و ژنراتیو در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس باشد. امکان اینکه قابلیت اثر هورمون انسولین به خاطر تشکیل آنتی بادیهای انسولین یا ایجاد کمپلکسهای غیرفعال کاهش یابد زیاد بوده و ضمناً مسینوتر کلسینه جزایر به خاطر واکنشهای اتوایمنیون و یا به خاطر ترشح نابجای هورمونهای دیگر به علت نئوپلاسم ساید غدد آندوکرین متحمل به نظر می رسد

1-1 رویان شناسی پانکراس

در انسان پانکراس از دو جوانه ای که غشاء آنها از پوشش آندودرمی دوازدهه می باشد، تشکیل شده است (شکل 1-1)، در حالیکه جوانه پشتی پانکراس در روده بند پشتی قرار گرفته است. جوانه شکمی پانکراس کاملاً در ارتباط با مجرای صفراوی می باشد. هنگامیکه دوازدهه به طرف راست می چرخد و شکل C بخود می گیرد، جوانه شکمی پانکراس، در مسیری مشابه حرکت مدخل مجرای صفراوی به طرف پشت مهاجرت می نماید. بالاخره پانکراس شکمی درست در زیر و عقب پانکراس پشتی قرار می گیرد. سپس بافت پارانشیم پانکراس و دستگاه مجرائی پشتی و شکمی آنها با هم یکی می شوند

جوانه شکمی پانکراس، زائیده چنگکی یا قلابدار را ساخته و بخش تحتانی در پانکراس را تشکیل می دهد و بقیه پانکراس از جوانه پشتی پانکراس مشتق می شود. مجرای اصلی پانکراس یا مجرای ویرسونگ از قسمت دور مجرای پشتی پانکراس و تمام مجرای شکمی پانکراس تشکیل شده است. قسمت نزدیک مجرای پشتی پانکراس نیز مجرای فرعی پانکراس یا مجرای سانتورینی را ایجاد می نماید. مجرای اصلی پانکراس همراه با مجرای صفراوی، در محل پاپی بزرگ یا آمپول واتر وارد دوازدهه می شود و مدخل مجرای فرعی پانکراس در محل پاپی کوچک می باشد. در 10 درصد موارد مجاری به هم متصل نمی شوند و بصورت دو مجرا باقی می مانند. سلولهای جزایر لانگرهانس و آسینی ها از آندودرم منشاء می گیرند. سلولهای جزایر از سیستم مجزا شده و به عنوان سلولهای آندوکرین از سلولهای دیگر متمایز می شوند. جزایر لانگرهانس در حدود ده تا یازدهمین هفته جنین بصورت توده کوچکی از سلولهای با سیتوپلاسم تیره از بافت پارانشیمی و بافت پوششی مجرای پانکراس جدا می شوند که خود از آندودرم دوازدهه مشتق شده است و در سرتاسر غده پراکنده می باشند. در حدود هفته دوازدهم در این سلولها انسولین مشخص شده و چند روز بعد گرانولهای درون سلولهای بتا ظاهر می شوند. پس از آن جزایر سریعاً رشد کرده و در حدود ماه چهارم تقریباً یک سوم توده پانکراس را تشکیل می دهند، و ترشح انسولین حدوداً از ماه پنجم جنین آغاز می شود. در حیوانات نیز پانکراس از دو جوانه پشتی و شکمی تشکیل می شود. جوانه پشتی از سطح پشتی بخش قدامی دوازدهه و پایین تر از جوانه کبدی منشاء می گیرد و لوب چپ پانکراس را تشکیل می دهد. مجرای فرعی پانکراس ترشحات این لوب را در محل پاپی کوچک وارد بخش نزولی دوازدهه می کند. جوانه شکمی از ساقه اصلی جوانه کبدی که از سطح شکمی دوازدهه جدا می شود، منشاء می گیرد و لوب راست پانکراس را تشکیل می دهد. مجرای اصلی پانکراس ترشحات این لوب را در محل پاپی بزرگ وارد بخش قدامی دوازدهه می کند. این مجرا پس از یکی شدن با مجرای صفراوی، و یا در کنار آن وارد دوازدهه می شود. وقتی که این دو جوانه یکدیگر را قطع می کنند، کمی بهم جوش خورده و بدنه مشترکی در محل تقاطع تشکیل می دهند و دستگاههای مجرائی آنها آناستوموز پیدا می کند، بطوریکه ترشحات پانکراس از طریق مجرای اصلی و یا از طریق مجرای فرعی وارد دوازدهه می شود (شکل 1-1). جوانه های پانکراس، در سنین اولیه رویان (در گوسفند 10 روزگی و در خوک طولانی تر از این) ظاهر شده و منشعب می شوند

 

1-2-آناتومی و بافت شناسی پانکراس

پانکراس درست در بالای 4/1 حفره ی شکمی و متصل به دئودنوم قرار دارد. در حقیقت پاتکراس تشکیل شده از بافت پارانشیمی به همراه بافت همبند خیلی کوچک که کلا شامل عصب و شبکه رگی میباشد

سلولهای اندوکرین پانکراس 2% تا 3% از کل جرم پانکراس را تشکیل میدهند و به صورت دسته قرار دارند که سلولهای جزایر لانگرهانس خوانده میشوند. سلولهای جزایر لانگرها نس کاملا داخلی هستند و تحت تاثیر رشته های سمپاتیک و پارا سمپاتیک هورمون ازاد میکنند. چهار تیپ سلول در جزایر لانگرهانس وجود دارد که شامل سلولهای a(الفا) , b (بتا) , d (سیگما) وسلولهای F .این سلولها به طور تصادفی و نا منظم در هر جزیره توزیع نشده اند. سلولهای b در مرکز هر جزیره قرار دارند و شامل 60%  از کل سلولها است. سلولهای a در پیرامون (اطراف) قسمت بیرونی از جزیره قرار دارند و 30% سلولها را تشکیل میدهد. سلولهای  d در بین سلولهای a و b قرار دارند و تقریبا 10% از سلولهای جزیره را تشکیل میدهند. سلولهای F را همیشه نمیتوان تشخیص داد ولی به تعداد کم در بین سلولهای a قرار دارند

پانکراس یک غده مختلط توبولوآسینار[1] یا لوله ای خوشه ای[2] می باشد، که از دو نوع غدد مترشحه با ساختمان ویژه و کاملاً متمایز تشکیل شده است. قسمت آندوکرین آن از جزایر لانگرهانس یا جزایر پانکراس[3] تشکیل یافته است، در حالیکه واحد ترشحی اگزوکرین آن یک غده با ساختمانی خوشه ای[4] می باشد

بخش اگزوکرین پانکراس عصاره ای با PH قلیائی در حدود 8، ترشح می کند که از آب، یونها، آنزیمها و پروآنزیم ها از جمله تریپینوژن، کیموتریپسینوژن، کربوکسی پیپتداز، ریبونوکلئاز، دزاکسی ریبونوکلئاز، تری آسیل گلیسرول لیپاز، فسفو لیپاز A2 ، الاستاز، آمیلاز و کلاژناز تشکیل شده است، و هنگامیکه محتویات معده به دوازدهه می رسند، این آنزیمهای گوارشی بوسیله مجاری مربوطه به دوازدهه وارد شده و اعمال اثر می نمایند

قسمت آندوکرین که در بین اگزوکرین قرار دارند، فاقد مجرا بوده و مانند سایر غدد آندوکرین هورمونهای تولید شده خود را که شامل انسولین، گلوکاگون، سوماتواستاتین و پلی پپتید پانکراسی می باشد، مستقیماً وارد خود می نمایند

بستر بافتی پانکراس شامل کپسول پانکراس و انشعابات آن در داخل پانکراس می باشد. پانکراس از خارج توسط کپسول نازک، از جنس بافت همبند متراکم نامنظم پوشانده شده است، و از این کپسول تیغه هائی بداخل پانکراس نفوذ کرده و با ایجاد تقسیمات کوچکتری که با چشم غیر مسلح مشخص هستند، پارانشیم غده را به لوب و لوبولهائی تقسیم می کنند. رشته های کلاژن این تیغه های همبندی بداخل رشته های رتیکولر اطراف آسینی[5] ادامه می یابند. بنابراین هر لوبول پانکراس از واحدهای ترشحی آندوکرین و همچنین اگزوکرین و مجاری مربوط به آن تشکیل شده است

1-3- کالبد شناسی پانکراس در گوشتخواران

رنگ پانکراس بسته به مقدار خونی که در آن وجود دارد، متغیر و به رنگ زرد روشن تا قرمز تیره است. بطور مطلق و از نظر مقایسه، وزن و طول پانکراس گوشتخواران نسبت به سایر پستانداران خیلی بزرگتر است. وزن پانکراس در سگ 130 تا 108 گرم و نسبت وزن آن به وزن بدن 135/0 تا 365/0 درصد است

پانکراس مجاورت نزدیکی با معده، کبد و دوازدهه دارد و از نمو قسمت بالائی معده اولیه نتیجه می شودکه دوازدهه اولیه و لایه عمقی چادرینه بزرگ نیز از آن حاصل می شود. پانکراس سگ تشکیل یک حلقه افقی را می دهد که بطرف عقب و چپ باز است و دارای یک قسمت مرکزی یا بدنه می باشد، و در انتهای بسته دوازدهه پیشین قرا گرفته است. قطعات راست و چپ ادامه بدنه پانکراس می باشد

ورید باباب برای اینکه به کبد برسد، از حلقه بدنه پانکراس عبور می کند. قسمت مرکزی بدنه تقریباً نزدیک به خمیدگی قسمت جلوئی دوازدهه قرار می گیرد. قطعه راست یا شکمی، طویل و استوانه ای بوده و در روده بند دوازدهه قرار گرفته و دوازدهه نزولی را تا خمیدگی پسین همراهی می کند و ممکن است به روده کور نیز برسد. قطعه چپ یا پشتی، ضخیم تر و کوتاهتر از قطعه راست است و قسمت باب المعده معده را همراهی می کند و در داخل چادرینه بزرگ از سطح خلفی بسوی طحال کشیده می شود. در طرف چپ با کبد، قولون عرضی و گاهی با کلیه چپ در تماس است

مجرای اصلی پانکراس یا ویرسونگ همراه با مجرای کلدوک در پرز بزرگ دوازدهه باز می شود. مجرای فرعی پانکراس یا سانتورینی قطورتر از مجرای اصلی است، ولی در برخی از نژاد سگ ها فقط این مجرا مشاهده می شود. مجرای مزبور 23 تا 80 میلیمتر عقبتر از مجرای اصلی در پرز کوچک دوازدهه باز می شود

پانکراس گربه به وزن 8 تا 10 گرم و 27/0 درصد وزن تمام بدن حیوان و از نظر شکل و موقعیت نظیر پانکراس سگ است. قطعه راست پانکراس در گربه، دوازدهه نزولی را همراهی می کند. قطعه چپ آن ضخیم تر و در امتداد انحنای کوچک معده قرار گرفته و مجاور قولون عرضی است و به طحال می رسد. یک چین صفاقی، قطعه چپ را به بند قولونی متصل می کند. مجرای فرعی پانکراس بصورت یک جسم کوچک تیغه ای شکل در پانکراس 20 درصد از گربه ها مشاهده می شود

1-4- هورمونهای پانکراس    Pancreatic hormones

غده ی اندوکرین جزایر لانگرهانس پانکراس , انسولین , گلوکاگون و سوماتواستاین و پلی پپتید ترشح میکنند این هورمونها به مایع بینا بینی ترشح میشوند و به داخل مویرگها منتشر میشوند و به وسیله ی سیاهرگ باب به کبد و سایر قسمت های بدن حمل میشوند. کار مهم هورمونهای جزایر لانگرهانس تنظیم گلوکز خون است. انسولین و گلوکاگون بیشترین تنظیم کننده ی گلوکز خون و همچنین نگهداری مناسب غلظت ثابت گلوکز و سایر مواد غذایی در خون هستند. انسولین از سلولهای b ترشح شده و به وسیله ی اسان کردن حرکت گلوکز از میان سلولهای دیواره ای برای ذخیره ی انرژی ,غلظت گلوکز خون را پایین می اورد

در مقابل , گلوکاگون که از سلولهای الفای جزایر ترشح میشوند و به وسیله ی تحریک گلیکو ژنولیز کبدی و گلوکو نئوژنز , باعث بالا رفتن غلظت گلوکز خون میشود

تنظیم اندوکرین متابولیسم گلوکز در پستانداران اهمیت بیشتری دارد زیرا بسیاری از سلولها نیازمند ذخیره انرژی مناسب برای زنده ماندن هستند. انسولین و گلوکاگون هورمون های کلیدی برای متابولیسم گلوکز هستند. سوماتو استاتین یک هورمون پارا کرین پانکراس است که به وسیله ی سلولهای d ترشح میشوند و یک مانع برای ازاد شدن انسولین و گلوکاگون است. هورمون های پانکراسی سنتز شده و به وسیله ی سلول های اندوکرین به داخل مایع بینا بینی وارد میشوند و بر رسپتورهای دیواره ای سلول های مجاور تاثیر میگذارند بدون وارد شدن به سیستم گردشی باب

نقش هورمون پلی پپتید مترشحه به وسیله ی سلول های F به طور اشکارا ثابت ومشخص نشده است اما به نظر میرسد در تنظیم ورود غذا به وسیله ی عمل اشباع کامل محل در هیپو تالاموس دخالت دارند بنابراین پلی پپتید پانکراس ممکن است به طور غیر مستقیم در کنترل یکسان سازی گلوکز خون شرکت کنند علاوه بر هورمون های پانکراس همه ترشحات اندوکرین, همین طور هورمون رشد, کاتکول امینها و گلو کو کورتئید ها نقش مهمی در تنظیم متابولیسم گلوکز به وسیله ی افزایش گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز دارند

غیر از نشخوار کنندگان بدون توجه به سن، غلظت گلوکز خون در محدوده 50 الی 175 ولی در نشخوار کنندگان با توجه به سن حیوانات و توسعه دستگاه گوارش , غلظت گلوکوز خون متفاوت است. نشخوار کنندگان بالغ معده چند قسمتی توسعه یافته دارند که همانند خمره تخمیر عمل می کند.تخمیر کربو هیدراتها در قسمت مدخل به وسیله ی باکتری و پروتوزوآ و در شکمبه, نگاری و هزارلاتحت شرایط بی هوازی و نکته ی مهم اکسیداسیون ناقص محصولاتی که به صورت اسید های چرب  با زنجیره ی کوتاه است اسید استیک, پروپیونیک و بوتیریک. اسد پروپیونیک گلوکونئوژنیک است و در صورتی که اسید استیک و اسید بوتریک کتوژنیک هستند. گلوکز غذا به ندرت به روده ی کوچک میرسند چون میکروب های قسمت های پیش معده در نشخوار کنندگان  و متابولیسم معده  همه کربو هیدرات هارا مورد مصرف قرار میدهند(جذب نمیشوند).  بنابراین نشخوار کنندگان بالغ یک حالت ثابت برای گلوکونئوژنز را دارند و غلظت گلوکوز خون فقط 45 الی 80  است

1-4-1– پلی پپتید سلول a – گلوکاگون

کمی بعد از کشف انسولین فعالیت های خام شیره ی پانکراس در حیوانات ازمایشگاهی به وسیله ی عمل معکوس، محصول هاپر گلیسمیک شیره ی پانکراس در پایین اوردن سطح گلوکز خون متناقض بود

این یک فرضیه بود که فاکتور هایپر گلیسمیک، انسولین حاصل از هیپو گلیسمیک را خنثی می کند. که این هم در شیره ی پانکراس وجود داشت و گلوکاگون نامیده شد که در سال 1955 ، 30 سال پس از کشف انسولین تعریف شد

-ترشح گلوکاگون

گلوکاگون پلی پپتیدی است که از یک زنجیره ی پپتیدی حاوی 29 اسید امینه تشکیل شده و وزن مولکولی حدود 35 دالتون را دارد. توالی اسید های امینه گلوکاگون در اکثر گونه ها به طور یکسان ظاهر شده است

-بیوسنتز گلوکاگون

ژن گلوکاگون متعلق است به یک فوق خانواده ی ژن هایی که اغلب کدهایی برای هورمون ها, به انضمام پلی پپتید گلوکاگون ساز 1و2 (GLP1,2) , پلی پپتید ممانعت کننده ی معدی (GIP), هورمون رشد ازاد کننده ی هورمون ها (GHRH) و فعالیت پلی پپتید روده ای را دارند

مرحله ی پرو کلوگاگون اختلاف قابل ملاحظه ای در بافت های مختلف دارد. در سلول های a جزایر پانکراس مهمترین محصول پروگلوکاگون , گلوکاگون و امین ها و پپتید های انتها یی کربوکسی, که این ها هم به ترتیب گلی سنتین مربو طه ی پلی پپتید (GRPP) است و اغلب انترو گلوکاگون گفته می شود و بزرگترین فاکتور پروگلوکاگون (MGF) است. دومی شامل رشته های اسید امینه برای GLP1,

در سلول های L موکوس معدی,  پروگلوکاگون عمل فعالیت GLP1,2 و گلی سنتین را باعث میشود. در حال حاضر از وظایف GLP1,2 اطلاعات کافی وجود ندارد ولی GLP1 به عنوان محرک قوی ترشح انسولین نشان داده شده است و ممکن است یکی از فاکتور های بزرگ مسئول در پاسخ انسولین به گلوکز در زمانیکه گلوکز به صورت داخل وریدی در جریان است باشد

– تنظیم ترشح گلوکاگون

فاکتور های زیادی در ترشح گلوکاگون موثر هستند اما غلظت گلوکز خون مهمترین فاکتور در ترشح و ازاد کردن گلوکاگون از سلول های a جزایر پانکراس می باشد. هیپو گلیسیمی به وجود امده در بدن نشانه ی افزایش ترشح گلوکاگون است در صورتی که هیپر گلیسیمی به عنوان یک ممانعت کننده برای ترشح گلوکاگون می باشد. بنابراین اثرات گلوکز خون روی ترشح گلوکاگون از جزایر, بر عکس اثر گلوکز روی ترشح انسولین است . این دو هورمون وجود گلوکز در بافت ها را تنظیم می کند

مقدار زیادی از اسید های امینه از دستگاه گوارش جذب شده و در مرحله ی بعدی پروتئین ها جذب می شوند. اسید های امینه به طور مستقیم روی سلول های a جزایر پانکراس اثر کرده و باعث افزایش سنتز و ترشح گلوکاگون می شود. در غیاب کربو هیدرات های غذایی , گلوکاگون ترشح شده و دریافت کبدی گلوکز به روش گلوکونئوژنز تحریک می شود

همچنین اغلب فعالیت های مستقیم اسید های امینه روی سلول های b در ترشح و ازاد کردن انسولین مورد نیاز برای دریافت و استفاده ی گلوکز کبدی و ذخیره ی اسید های امینه و پروتئین ها به اثبات رسیده است

با اینکه اسید های امینه محرک ازاد کردن هر دو هورمون گلوکاگون و انسولین است اما نسبت گلوکاگون و انسولین در خون به طوری است که سطح گلوکز را در خون به حالت نرمال نگه می دارد

اسید های امینه اثرات غیر مستقیم در ترشح گلوکاگون دارند. جذب اسید های امینه از روده ی کوچک باعث تشویق ترشح هورمون های دستگاه گوارش , همچنین گاسترین , پلی پپتید ممانعت کننده ی معدی و کوله سیتوکنین می شود که این ها هم ترشح گلوکاگون را تحریک میکنند

ترشح گلوکاگون اغلب به واسطه ی فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک یا به کمک کاتکول امینها افزایش میابد. ورزش گرسنگی و تمام شکل های استرس معمولا محرک ترشح گلوکاگون هستند

-اثرات گلوکاگون روی کبد و سایر بافت ها

کبد یکی از اهداف گلوکاگون برای کنترل متابولیسم فعال است. اثر گلوکاگون روی کبد تحریک گلیکوژنولیز است همچنین نقش بزرگی در تحریک گلوکونئوژنز دارد

ترکیب اثرات گلوکاگون روی گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز سبب افزایش بروندهی گلوکز از کبد می شود. گلوکز کبدی مهمترین منبع انرژی در بدن در مدت بعد از جذب مرحله ی هضم می باشد. اثر دیگر گلوکاگون روی کبد ازاد کردن سنتز و غلظت کتو اسید های در گردش می باشد

علاوه بر اثرات هیپر گلیسمیک, گلوکاگون محرک سنتز و ازاد کردن انسولین از سلول های b نیز می باشد. افزایش در سنتز انسولین , باعث جلوگیری از اثرات هیپر گلیسمیک گلوکاگون می شود. اثر بعدی گلوکاگون باند شدن با رسپتور های سلول های دیواره ای کبدی و افزایش در مقدار CAMP می باشد. CAMP باعث فعالیت پروتئین کیناز وابسته به CAMP که این هم در نتیجه فسفریلاسون و دفسفریلاسون پروتئین های داخل سلولی  است که تقریبا تمام اثرات گلوکاگون در کبد را تنظیم می کند

گلوکاگون گلیکوژنولیز را به وسیله ی فعالیت فسفریلاز و گلوکز 6-فسفاتاز تحریک می کند و به طور همزمان از سنتز گلیکوژن و گلوکوکینازها جلوگیری می کند

گلوکاگون تحریک می کند گلوکونئوژنز را به وسیله ی فعالیت پیروات کربوسی لاز , فسفواینول پیروات کربوکسی کیناز و فروکتوز 1و6 –دی فسفاتاز , در حالی که در یک لحظه از فسفو فروکتوز کیناز و شاید از پیروات کیناز جلوگیری می کند

تحریک گلوکونئوژنزبه وسیله ی گلوکاگون به همراه جلوگیری از عمل گلیکولیز در یک لحظه اتفاق می افتد.کاهش در گلیکولیز منجر به کاهش سنتز اسیدهای چرب, تری گلیسریدها وکلسترول و فعالیت کارنیتین آسیل ترانسفراز که یک انزیم کلیدی در مسیر کتوژنیک است می شود

وقتی که گلوکاگون از سنتز اسیدهای چرب به وسیله کبد, جلوگیری می کند,  انبار چربی منبع مهم اسیدهای چرب باعث پیشروی کتو اسیدها می شود

علاوه بر کبد , بافت چربی هم یکی ازهدف های مهم گلوکاگون می باشد.درسلول چربی , گلوکاگون یک عامل لیپولیتیک قوی می باشد که به وسیله فعالیت انزیم لیپاز, تری گلیسریدهای اسیدهای چرب وگلیسرول را هیدرولیز می کند. افزایش سطح گلیسرول واسیدهای چرب سبب افزایش متابولیت هایی در کبد می شود که گلوکز وکتو اسید را بوجود می آورند

در کبد گلوکاگون اسیدهای چرب را برای سنتزتری گلیسریدها راهنمایی می کنند تا به فرم کتواسید دربیایید.این مسیرهای متا بولیسم گلوکاگون روی اسیدهای چرب همراه است با فعالیت یک انزیم اساسی, کارنیتین اسیل ترانسفراز, به شکل اسید چرب CoA پیشرو برای سنتز کتواسیدها

بنابراین اثرات کتوژنیک گلوکاگون در نتیجه ی ترکیب اثر ان روی کبد وبافت چربی است. کتواسیدهای تولیدی به وسیله کبد انرژی سوبسترا است که به وسیله بیشتر بافتها مورد استفاده قرار می گیرد به استثنائ کبد

در مدت دوره های گرسنگی, کتواسیدها سوخت مهم سلولهای عضلانی می باشند.از اینرو در حیوانات نرمال کتواسیدها مضر نیستند برای اینکه درحضور مقدار کم انسولین, کتواسیدها متابولیت هایی به وسیله ی بدن هستند

نشانه پیشروی لیپولیز(تجزیه لیپیدها) دریافت اسیدهای چرب به وسیله کبد, سنتزکتواسیدها وافزایش غلظت کتواسیدها درخون است.بعلاوه عدم انسولین, استفاده از کتواسیدها به وسیله بافتهای محیطی را کاهش می دهد.عوارض کتونمی می تواند کتواسیدوزیس .وحتی تا مرگ پیشروی کند

اثرات گلوکاگون روی لیپولیز و بافت چربی وروی انسولین و سوماتواستاتین پانکراس درحال حاضر مورد بحث وبرسی می باشد

درسیستم عصبی مرکزی گلوکاگون ترشح هورمون رشد را تحریک می کند وممکن است در کنترل مرکز اشتها هم نقش داشته باشد.سلولهای عضله ای رسپتوری برای گلوکاگون ندارند بنابراین گلوکاگون هیچ اثری روی عضلات ندارند

خلاصه گلوکاگون یک هورمون تجزیه ای(کاتابولیک) وانسولین یک هورمون سازنده(انابولیک) است. هرچند همه هورمونهای تجزیه ای در حمایت ونگهداری از گلوکز خون نقش بازی می کنند اما انسولین و گلوکاگون در هموستاز گلوکز مهمتر می باشند

در مدت ناهار و کمی بعد از ناهار زمانی که سطح انرژی سوبسترای در گردش اضافه می شود, انسولین گلوکز خون راکاهش میدهد که به وسیله ی اسان کردن ذخیره و استفاده مناسب ازگلوکز صورت می گیرد

زمانی که انرژی سوبسترای در گردش در مدت تقاظای متابولیکی زیاد بدن, کاهش می یابد, عمل گلوکاگون گلوکز خون را به وسیله گلیکوژنولیز و گلوکو نئوژنز افزایش می دهد

1-4-2-پلی پپتید سلول d

سوماتواستاتین

سوماتواستاتین نخستین بار از هیپو تالاموس جدا شده بود. چون ازاد شدن هورمون رشد جلوگیری می شود به وسیله ی سوماتو استاتین, همینطور زمانی سوماتواستاتین فاکتور ممانعت کننده ی ترشح سوماتوتروپین (SRIF) خوانده می شد. ولی بعد ها از شیره ی هیپوفیز , همه ی بافت ها و بعلاوه در پانکراس و دستگاه گوارش جدا شد

در پانکراس سوماتواستاتین از سلول های d ترشح می شود و در اکثر گونه ها  به دو فرم دیده می شود. تشخیص به وسیله ی تعداد اسید های امینه (14یا28) می باشد. فرم با 14 اسید امینه در پانکراس و هیپوتالاموس نفوذ دارد در صورتی که فرم با 28 اسید امینه در دستگاه گوارش نفوذ دارد

هر دو فرم فعالیت بیولوژیکی مشابه در جلوگیری از ترشح سوماتوتروپین دارند

سوماتواستاتین پانکراس از ترشح انسولین , گلوکاگون و کلا شیره ی پانکراس جلوگیری می کند

فرم 28 اسید امینه ای سوماتو استاتین در سراسر دستگاه گوارش موثر است. بر این عقیده هستند که این هورمون ممکن است بر روی تحرک هم پا یه ای ابتدای روده و کیسه صفرا و ترشحات برون ریز و هضم و جذب غذا اثر داشته باشد

سوماتو استاتین اغلب از ترشحات اندوکرین دستگاه گوارش همینطور از GLP2,GLP1,VIP,CCK,GIP و سکرتین جلوگیری می کند

ترشح سوماتو استاتین از جزایر پانکراس به وسیله ی گلوکز , اسید های امینه , اسید های چرب , هورمون های گوارشی, گلوکوگاگون و b ادرنرژیک و انتقال عصبی کولینرژیکی تحریک می شود

ترشح سوماتواستاتین به وسیله ی انسولین و انتقال عصبی a ادرنرژیک جلوگیری می شود

1-4-3-پلی پپتید سلول F

پلی پپتید پانکراس

پلی پپتید پانکراس (PP) یک هورمون پپتیدی شامل 36 اسید امینه می باشد که به وسیله ی سلول های F جزایر سنتز می شود

پلی پپتید پانکراس در پپتید روده ی کوچک YY , در پپتید عصبی Y که این هم در مغز و سیستم عصبی خودکار می باشد و همه ی این ها 36 اسید امینه دارند

ترشح PP تا درجه ی بیشتری به وسیله ی رفلکس پانکراس تنظیم می شود. هضم پروتئین , ترشح PP را تحریک می کند و همین طور ورزش و هیپو گلیسیمی حاد از این ترشح حمایت می کند. ولی تجویز و تزریق اسید های امینه به داخل رگ هیچ اثری در ترشح PP ندارد. سوماتو استاتین و گلوکز خون از ترشح PP جلوگیری می کند

وظایف PP هنوز به طور کامل مشخص نیست. این پپتید در تنظیم متابولیسم گلوکز نقش مهمی بازی نمی کند ولی از انقباض کیسه ی صفرا و ترشح شیره ی پانکراس و اسید معده جلوگیری میکند. بنابراین وظیفه ی مهم PP ممکن است به جاری شدن شیره ی هضم در تغذیه های بعدی مربوط شود

2-1-پلی پپتید سلول b -انسولین-ساختمان انسولین

[1] – tubuloacinar

[2] – tubuloalveolar

[3] – pancreatic islets or Islets of Langerhans

[4] – acinar

[5] – Aicnus

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق رایگان پرنده با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق رایگان پرنده با word دارای 5 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق رایگان پرنده با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود تحقیق رایگان پرنده با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود تحقیق رایگان پرنده با word :

پَرَنده به جانورانی که بدنی پوشیده از پر دارند و خونگرم می باشند گفته می‌شود. بیشتر پرندگان توانایی پرواز دارند.
در رده‌بندی جانوران، پرندگان ازمهره داران به‌شمار می‌روند.
پرندگان مهره‌دارانی هستند خونگرم با پوشش پر و تخمگذار , در این موجودات زائده های حرکتی قدامی به صورت بال تغییر شکل یافته و زائده های حرکتی خلفی برای راه رفتن , نشستن و یا شنا کردن سازگاری یافته است . قلب پرندگان چهار حفره ای و خم آئورت به سمت راست است .استخوانهای سر به هم جوش‌خورده و در استخوان پس‌سری , تنها یک ( مهره -مفصل ) دارند . در این مهره داران کیسه هوایی متصل به ششها وجود دارد , استخوان ها به جهت کاهش وزن مجوف شده اند , چشمها بزرگ و حس بینایی بارزترین حس آنهاست .
این گروه از موجودات از سلسله جانوران , شاخه طناب داران , زیر شاخه مهره داران , رده پرندگان مشتق شده و بعد از پستانداران از تکامل یافته ترین جانوران می باشند .
پراکنش
پرندگان در همه نقاط دنیا به سر می‌برند. از کشت‌زارها و کوهستان‌ها و جنگل‌ها، تا صحراها و دشت‌ها و در نزدیکی آب‌ها و حتی در قطب‌ها. پرندگان بسته به این که در کجا زندگی می‌کنند رنگ‌های گوناگونی دارند. پرهای برخی روشن و برخی دیگر تیره وکم‌رنگ است و این امر کمک به پنهان شدن آنها می‌نماید. پروازهای دلربا و رنگ‌های دلاویز و آواز شیرین پرندگان شور و شوقی وصف ناپذیر در هنرمندان، شاعران و موسیقیدان‌ها پدید می‌آورد. پرندگان برای انسان ارزش‌های گوناگون دارند. از ارزش غذایی گرفته تا پزشکی و غیره. حتی عده‌ای پرندگان را به عنوان حیوان اهلی و برای تفریح نگه‌داری می‌کنند، مانند طوطی. کلاغ پرنده ای است که با اکوسیستم ایران به خصوص شهرهای بزرگ والوده از نظر اب وهوا همزیست شده است
رده بندی پرندگان
برای شناسایی هرچه بهتر موجودات لازم است که آنها را در دسته هایی طبقه بندی نمود . بزرگ‌ترین مشکل رده بندی پرندگان یکسان بودن شکل ساختمانی آنها با یکدیگر است . به عبارت دیگر تحول و تغییراتی را که در حیوانات دیگر بخصوص در پستانداران ( با وجودی که تعداد گونه های آنها نصف گونه های پرندگان است ) می توان مشاهده کرد در پرندگان چندان قابل مشاهده نیست . از طرف دیگر مطالعات مربوط به آناتومی مقایسه یا در سطحی نسبتاً ابتدایی بوده تنها در سالهای اخیر قدمهای موثری در جهت شناخت علمی تر عادات و رفتار پرندگان برداشته شده است . و در همین راستا تغییرات فراوانی در نامگذاری و شیوه های رده بندی داده شده است.
برای رده بندی پرندگان از تغییرات ظاهری موجود در سیستمهای استخوانی و ماهیچه های آنها استفاده می شود . برخی از دانشمندان هم سعی دارند از روی میزان پروتئین موجود در تخم پرندگان یا از روی عادات و رفتاری که بین پرندگان مشترک است , روابطی برای رده بندی آنان پیدا کنند . متخصصین رده بندی در مورد نحوه تکامل پرندگان در طول حیات آنها در کره زمین سازگاری آنها با شرایط متفاوت اقلیمی و جغرافیایی و نیز شرایطی که در آن طبیعت برروی اندامهای مختلف پرندگان تاثیر گذاشته و آنهایی را که قابلیت سازگاری داشته اند بحث بسیاری کرده اند. در حال حاضر بهترین شیوه برای مشخص کردن جایگاه و رده بندی پرندگان تعیین تغییرات و وضعیت DNA در پرنده علاوه بر چگونگی شکل ظاهر و ویژگیهای اکولوژیک آنهاست . بحث رده بندی پرندگان از موارد بسیار با اهمیت و قابل تعمق در مطالعه پرندگان است و در سالهای اخیر بر روی آن مطالعات فراوانی صورت گرفته است .

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق مطالعات ساختار شناسی روی سلول های بنیادی تخمدان در گاو با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق مطالعات ساختار شناسی روی سلول های بنیادی تخمدان در گاو با word دارای 11 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق مطالعات ساختار شناسی روی سلول های بنیادی تخمدان در گاو با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود تحقیق مطالعات ساختار شناسی روی سلول های بنیادی تخمدان در گاو با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود تحقیق مطالعات ساختار شناسی روی سلول های بنیادی تخمدان در گاو با word :

مطالعات ساختار شناسی رویسلول های بنیادی تخمدان در گاو
خلاصه . این مطالعه و بررسی در مورد گاو ها در مراحل فازفولیکولی و زرد تخمدان این دوره برای تعیین خواص رنگی ، پیدایش میکروسکوپی نور و الکترون و توزیع عددی سلول های بنیادی از مناطق گوناگون تخمدان بود . اطلاعات برای این بررسی شامل نمونه تخمدانی گرفته شده از 14 گاو ، 7 تا در مرحله زرد تخمدان و 7 تا در مرحله فازفولیکولی چرخه ی جنسی بود .
نمونه ها از سه منطقه متفاوت تخمدان از جمله اطراف کرپ زرد ، فولیکول گراف و مغز استخوان ، گرفته شدند . از گل سه منطقه ،سلول های بنیادیبعد از تصفیه بخش های قرار داده شده در پارافین باتلوئیدین بعنوان دگر رنگ شده و بواسطه سافرایین ترکیبی بعنوان (-) Ab(+)So نشان داده شدند . در مطالعات میکروسکوپی الکترون ، مشاهده شد که یافته های شخا خواه دارای دو نوع گرانول ، یعنی گرانول های متراکم بطو همگن و گرانول های بسیار ریز ، می باشند .
مشاهده شد که سه ناحیه تخمدان در هر mm2 طی مرحله فازفولیکولی نسبت به طی مرحله زرد تخمدان ، دارای شمار متوسط سلول های بنیادی بالاتری است . در مرحله فازفولیکولی ، هر چند شمار سلول های بنیادی افزایش چشمگیری را پیرامون فولیکول گراف نشان می داد ، اما پیرامون کرپ زرد شمار پائینی از سلول های بنیادی نشان داده می شد . در مقایسه ، نشان داده شد که مغز استخوان نسبت به دو منطقه دیگر تخمدان دارای تراکم بسیار بالاتر سلول های بنیادی بود .
مقدمه :
یافته های شغا خواه ، بازوفیل ، پلاکت ها و سلول های درون پوشه ای منابع مشهور هیستامین در تخمدان می باشند . گزارش شده که هیستامین جریان خون و نفوذ پذیری رگی در بافت تخمدان را ، همراه با یک نقش در رشد فولیکولی و تخمک آوری تنظیم می کند .
در جوندگان سلول های بنیادی تنها در ناف تخمدان یافت می شوند نه در کرپ زرد ، بینابینی و یا فولیکول ها . در مقابل سلول های بنیادی در چند گونه دیگر از جمله انسان ها ، گاو ها و میمون ها ، در همه بخش های تخمدان یافت می شوند . در موش ها سلول های بنیادی در اکسترنای پوششی فولیکول گراف و کرپ زرد موجود نیستند ، در حالیکه گزارش شده شمار سلول های بنیادی در مغز استخوان با مرحله چرخه فازفولیکولی از حداکثر طی فازفولیکولی ، از طریق شمار متوسط در میان ورتاک ، به حداقل در پیش از ورتاک تغییر می کند . گایتان و دیگران حضور سلول های بنیادی را در کرپ زرد منقبض کننده در موش ها را گزارش کردند. بر خلاف این یافته در موش ها ، در گاو ها سلول های بنیادی در پوشش بیرونی کرپ زرد، اکسترنای پوششی فولیکول گراف و نیز در مغز استخوان مشاهده شده اند .
در بررسی تخمدان گاو ها ، گزارش شد که سرتاسر چرخه فازفولیکولی شمار سلول های بنیادی در مغز استخوان نسبت به پوسته مغز ، بالاتر بود . گزارش شد سلول های بنیادی در اکستر نای پوششی فولیکول غالب در همان بررسی، حتی متراکم تر بودند . در مرحله زرد تخمدان ، که کرپ زرد رشدش کامل می شود ، در شمار سلول های بنیادی افزایش چشمگیری مشاهده شد . در بررسی تخمدان انسان طی یائسگی و تخمدان های پرکیست ، در شمار سلول های بنیادیکاهش چشمگیری گزارش شد . مطالعات در مورد لوله های تخم بر گاو نشان دادند که شمار سلول های بنیادی در مراحل فازفولیکولی و زرد تخمدان در تنگراه نسبت به منطقه آمپولا بالاتر بود ، در حالیکه مرحله زرد تخمدان در هر دو منطقه نسبت به مرحله فازفولیکولی بالاتر بود .
در بررسی دیگری که روی رحم گاو انجام شد ، شمار سلول های بنیادی در مرحله فازفولیکولی گزارش شد که نسبت به مرحله زرد تخمدان بالاتر می باشد . همان محققان به افزایش در عدم رنگارنگی گرانول های سلول های بنیادی طی دوره ای با حد اکثر میزان استروژن توجه کردند .
این بررسی با هدف تعیین پیدایش و توزیع عددی سلول های بنیادی در مغز استخوان یا پوسته مغز تخمدان گاو طی مراحل فازفولیکولی و زرد تخمدان از طریق خواص رنگی آن ها و پیدایش آن ها در زیر میکروسکوپ های الکترونی نوری انجام شد.

مواد و روش ها
مواد تخمدانی از 14 گاو ، 7 تا در مرحله فازفولیکولی و 7 تا در مرحله زرد تخمدان چرخه ی جنسی ، از کشتارگاه آنکارا حاصل شد . دوره چرخه فازفولیکولی که هر حیوان در آن بود ، بواسطه بررسی میکروسکوپی تعیین می شد و میزان پروژسترون سرمی حیوانات بواسطه روش RIA تعیین می شد . مواد از مناطق پیرامون کرپ زرد ، فولیکول ها و مغز استخوان گرفته می شدند .
آزمایشات میکروسکوپی نوری
یک بخش از نمونه بافت به دست آمده در 10% فرمالین بعد از شستشو تثبیت می شد در حالیکه بخش دیگر در محلول اسید استیک فرمالدئید هم کشش برای 12 ساعت و با 70% الکل برای 12 ساعت دیگر تثبیت می شد و سپس بعد از عبور از الکل های مدرج ، استراسید بنزوئیک متیلو بنزین مسدود می شد . سپس بخش های متوالی 6nm جدا می شدند .
بخش های هریک از گروه ها یا با 5% تلوئیدین سبز رنگی می شوند یا با روش سافرانین / الکائین آبی ترکیبی به شرح زیردرست می کنند : از مجموعه بخش های اشاره شده ، ده بخش که ضخامت هر یک 6nm است انتخاب می شوند ، مثلا بخش های 1 و 2 ( 5 بخش بعدی حذف می شوند ) ، بخش های 8و 9 ( 5 بخش بعدی حذف می شوند ) ، بخش های 15 و 16 ( پنج بخش بعدی حذف می شوند ) و بخش های 29 و 30 . 5 جفت بخش ، با فاصله 30nmبین هر جفت باقی می ماندند . یک بخش از بافت های تثبیت شده در 10% فرمالین و IFAA روی همان تکه گذاشته می شد و با استفاده از روش رنگ کننده سافرانین / الکائین آبی به شرح زیر رنگی می شود :

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله علوفه کلزا در تغدیه دام با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله علوفه کلزا در تغدیه دام با word دارای 9 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله علوفه کلزا در تغدیه دام با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود مقاله علوفه کلزا در تغدیه دام با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود مقاله علوفه کلزا در تغدیه دام با word :

علوفه کلزا در تغدیه دام

چکیده

با افزایش روز افزون جمعیت ،توسعه دامداری ها وبهبود وضعیت تغذیه مردم نیاز به منابع جدید غذایی خصوصاً چربی ها و پروتئین های گیاهی بیشتر احساس میشود در همین راستا جهت تغذیه علوفه دام ، تحقیقات گسترده ای در زمینه زراعت کلزا شروع شده ،و کشورهای چین، فرانسه، انگلستان، هندو کانادا پیشگامان کشت و توسعه کلزا می باشند . ارقام اولیه کلزا به علت داشتن “اسید اوراسیک” در روغن و گلوکزینولیتهای سمی در کنجاله کمتر مورد استفاده قرار می گرفت . اما هم اکنون ارقام یک صفردو صفر که در ارقام سه صفر اسید اوراسیک کمتر از دو درصد و گلو کزینولیتهای سمی کنجاله به 18 تا 30 میکرو مول در هر گرم کنجاله رسیده است ، برای تهیه علوفه دام مناسب می باشند . استان گلستان با سطح زیر کشت حدود 35 هزار هکتار ، یکی از قطبهای تولید محصول کلزا در کل دانه های روغنی کشور می باشد و با کاهش سطح زیرکشت پنبه ، امید است با تولید علوفه کلزا به صورت علوفه کنجاله سبز یا سیلویی تا حدودی مشکلات دامداران برطرف شود . علاوه براین در مصرف علوفه کلزا باید احتیاط هایی صورت گیرد که از آن جمله زمان مناسب برداشت علوفه می باشد که باید در اوایل غلاف بندی گیاه قطع و به مصرف دام برسد .زیرا بعد از تشکیل غلاف (محل اصلی سنتز گلو کزینولیتها ) درصد مواد سمی علوفه بالا میرود . همچنین بعد از خشک شدن علوفه ، ودر موقع جمع آوری ساقه های خشک ، باید از خشک بودن علوفه اطمینان حاصل نمود ، زیرا چنانچه علوفه مرطوب برداشت شود ، قارچ ها در علوفه رشد کرده و باعث کپک زدگی می شود . علوفه کلزا در رژیم غذایی دامها منبع پروتئینی خوبی است که دامداران برای جلوگیری از تاثیرات سو ء”گلوکزینولیت ها ” مجازند که تنها 50تا 60 در جیره غذایی دامها از آن استفاده کنند . زیرا بیشتر از آن برای دامها مشکلاتی ایجاد مینمایند . به طور کلی باید پذیرفت که تغذیه انحصاری نشخوارکنندگان از علوفه سبز و تازه کلزا به خاطر بالا بودن مقدار پروتئین خام و کم بودن فیبر صحیح نیست .

مقدمه:

بسیاری از گونه های جنس براسیکا و سایر جنسهای خانواده ی کروسیفر دارای ارقام علوفه ای هستند که به صورت علوفه کم و تازه سیلو شده مصرف می گردد . همچنین گاه ارقام اصلاح شده این گونه از جمله کلزا در تعلیف دامها استفاده میشود . از مزایای این ارقام زمان تولید علوفه در تیپ های پاییزه آنهاست که مصادف با کمبود شدید علوفه مخصوصاً در شرایط آب و هوای ایرا ن می باشد . گذشته از ارزش و اهمیت غذایی ، بالا بودن مقدار روغن و پروتئین در دانه کلزا این امکان را فراهم می سازد تا با کشت این گیاه مقدار قابل توجهی روغن و پروتئین های گیاهی از هر هکتار زمین استحصال نمود . برداشت 3 تن دانه از یک هکتار زمین معادل تولید 1200 کیلوگرم روغن نباتی 1650 کیلوگرم کنجاله در هر هکتار می باشد . در حالی که برداشت این مقدار روغن و پروتئین از سایر دانه های روغنی مقدور نخواهد بود .کنجاله کلزا در ارقام جدید از نظر کیفی نزدیک به کنجاله سویا و حدود 40 درصد پروتئین دارد از این رو یکی از منابع بسیار غنی پروتئین گیاهی در تغذیه دام و طیور می باشد .همچنین کنجاله کلزا حاوی 13در صد فیبر می باشد . وجود مقدار نسبتاً زیاد فیبر در کنجاله یک عامل محدودکننده در استفاده از آن به عنوان خوراک دام محسوب میشود چرا که توان تولید انرژی را در جیره غذایی کاهش میدهد . جدود58_50 درصد وزن خشک دانه کلزا را کنجاله تشکیل می دهد . پروتئین موجود در کنجاله حاوی ترکیب مناسب از اسیدهای آمینه است و قابل مقایسه ورقابت با کنجاله سایر دانه های روغنی می باشد . یکی از مشکلات جدید دامداران استان در تامین علوفه ، کاهش سطح زیر کشت پنبه است که باعث کم شدن کنجاله پنبه در استان شده و در نتیجه با ورود تفاله چغندر قند و ملاس در جیره غذایی دامها ی استان در صد چربی شیر کاهش یافته و دامداران منطقه از نظر فروش شیر به کارخانه های شیر پاستوریزه به خاطر افت درصد چربی شیر متضرر می شوند . امید است با تولید کنجاله کلزا ، تا حدودی مشکلات دامداران استان برطرف شود

 

علوفه کلزا:

کلزا و خردل قهوه ای یا زرد آسیایی می توانند در برنامه تغذیه دام ها وارد شوند اما در زمینه مصرف آنها باید احتیاط هایی صورت گیرد این گیاهان می توانند غذای خوش طعمی برای دامها مخصوصاً گاوها باشند و بهتر است چند روز به مقدار کم به دام خورانده شود تا با طعم و مزه ی آن سازگار شوند . میانگین پروتئین خام بر پایه ماده خشک آن 10 تا 12 درصد است که تا 16 درصد می تواند افزایش یابد . میانگین کل مواد معدنی قابل هضم ، 50 تا 55 درصد یا بالاتر است .جهت تعیین ارزشهای واقعی مواد معدنی در علوفه ،تجزیه علوفه توصیه میشود

برای بدست آوردن حداکثر ماده خشک و همچنین حفظ پروتئین خوب با سطح انرژی بالاتر ، بهتر است گیاهان در مرحله ابتدای غلاف بندی درست قبل از آنکه گلها ریزش کنند ، از محل ریزش برگها بریده شوند . اکثر تولید کنندگان علوفه کلزا اظهار می دارند که عدل بندی این گیاهان در رطوبت مناسب مشکل است و پیشنهاد می کنند که عدل هایی ساخته شود که مشکلات ضا یعات علوفه را کاهش دهد و همچنین خرد کردن علوفه خشک، تضمین مناسبی برای خشک شدن یکنواخت است . کلزاوخردل همچنین میتوانند به عنوان علوفه قصیلی (سیلویی)مطرح شوند . در این گیاهان میزان رطوبت در زمان برداشت بالا است (80-75درصد ) پلاسیده شدن علوفه سبز در زیر65 در صد رطوبت مشکل است و اگر رطوبت در هنگام سیلو کردن بالای 70 درصد باشد ، مشکلاتی در علوفه سیلوشده بوجود می آید . خرد کردن فرآیند (خشک شدن )علوفه را تسریع خواهد نمود . بعضی از تولید کنندگان علوفه سیلویی نتایج خوبی بدست آوردند زمانی که سیلو علوفه کلزا یا خردل با لایه های متناوب از کلزا و غلات که بصورت قصیلی (تر) برداشت شدند ،پر شده بود . و در هنگام تغذیه دام ها لایه ها یا یکدیگر اختلاط یافتند . همچنین تجمع باکتری های تلقیح کننده در علوفه سیلو شده ممکن است برای گیاهانی که کربوهیدرات محلول کمی دارند ،مفید باشد .بعضی از تولید کنندگان علوفه معتقدند که دامها فقط از یک نوع علوفه کلزا تغذیه شوند واگر علوفه خشک باشد بهتر است . در اینجا ذکر این نکته ضروری است که فقط 50 تا 60 درصد از کل تغذیه روزانه دامها از علوفه خشک کلزا یا خردل مجاز می باشد و بیشتراز این درصد توصیه نمی شود زیرا در اثر رژیم غذایی طولانی مدت دامها از این منبع غذایی ، ممکن است شرایطی که کم خونی همو لیتیک نامیده میشود ،توسعه یابد . تغذیه نزدیک به 50 درصد یا کمتر از علوفه کلزا یا خردل در رژیم غذایی روزانه دامها از کم خونی همولیتیک جلوگیری می کند . 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله تحلیلی بر دیروفیلاریوزیس و روش‌های تشخیص آزمایشگاهی با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله تحلیلی بر دیروفیلاریوزیس و روش‌های تشخیص آزمایشگاهی با word دارای 73 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله تحلیلی بر دیروفیلاریوزیس و روش‌های تشخیص آزمایشگاهی با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله تحلیلی بر دیروفیلاریوزیس و روش‌های تشخیص آزمایشگاهی با word

فصل اول/ مقدمه
مقدمه
فصل دوم/ کلیات
– مرفولوژی، سیر تکاملی و اپیدمیلوژی کرم قلب
– آسیب شریانهای ریوی در اثر کرم قلب بالغ
– عوارض و بیماریهای ناشی از عفونت کرم قلب
الف- نارسایی انتقالی قلب
ب- بیماری ریوی
ج- بیماری کلیوی
د- بیماری کبدی
– تشخیص آزمایشگاهی کرم قلب
فصل سوم / نتیجه گیری پیشنهادات
الف- پیشگیری بیماری کرم قلب
ب- درمان بیماری کرم قلب
فصل چهارم / منابع
الف- منابع فارسی
ب- منابع لاتین و اینترنتی

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله تحلیلی بر دیروفیلاریوزیس و روش‌های تشخیص آزمایشگاهی با word

الف : منابع فارسی

1- اسلامی ، علی (1376) کرم شناسی دامپزشکی ، جلد (3) ، صفحات : 584 الی 605 (مؤسسه انشارات و چاپ دانشگاه تهران)

2- فریدون ، ارفع (1351) کرم شناسی پزشکی ، جلد دوم ، صفحات : 150 الی 152 (مؤسسه انتشارات و چاپ دانشگاه تهران)

3- نوا، بروان (1374) انگل شناسی پزشکی ، (ترجمه دکتر عمیداطهری) ، صفحات : 188 الی 197 (انتشارات دانش پژوه)


ب : منابع لاتین و اینترنتی:

4- Atwell, R.B. (1996). Possible mechanisms of the caval syndrome in dogs infected with Dirofilaria immitis-Aust Vet.J, 59 (2): 25-

5- Booth, N.H. & Mc Donald, L.E. (1989). Veterinary pharmacology and therapeutics, End., (Wolfe Medical Publication Ltd., London)

6- Breitschwerdt, E.B.; Hribernick, T.H. & Root , C.R. (1997). Canine dirofilariasis . Am. Anim Hosp. Assoc, 46 (3): 79-

7- Calvert, C.A. & Thrall, D.E. (1998) . Treatment of canine heartworm disense coexisting with right side heart failure. J.Am. Vet. Med. Assoc, 180 (7) : 65-

8- Church, E.M.; Georgi, F.R. & Robson, D.S. (1999). Analysis of the microfilarial periodicity of Dirofilaria immitis cornell. Vet, 66 (3) : 82-

9- Confer, A.W.; Quallis, C.W.; Macwillians, P.S. & Root, C.R. (2000). Four cases of Pulmonary nodular eosinophilic granulomatosis in dogs. cornell. Vet , 67(5): 90-

10- Forney, M.M. (2001). Dirofilaria immitis in the anterior chamber of a dogs eye.Vet . Med, 80:65-

11- Giles, R.C. & Hilderbrandt, P.K. (2000) Ruptured pulmonary artery in a dog with dirofilariasis. J.Am. Vet. Med . Assoc, 182(3): 101-

12- Jackson, R.F.; Seymour, W.G.; Growney , P.J. & otto . G. (2001) . surgical treatment of caval syndrome of canine heartworm disease. J.Am.Vet. Med . Assoc, 183:111-

13- Jubb, K.V.F.; Kennedy , P.C. & Palmer, N. (1985). Pathology of Domestic Animals,  Edn., (W.B.Sunders, Philadelphia)

14- Keith, J.C.; Schaub, R.G&Rawlings, C.A. (1998). Early arterial injury-indueed myointimal proliferation in canine pulmonary arteries , Am.J.Vet, 55: 102-

15- Kirk, R.W (1995). Small Animal Practice. Current Veterniary therapy, 18: 75-

16- Klei, I.R.; Crowell, W.A & thompson, P.E. (1992)

Ultrastructural glomerular change associated withfilariasis. Am. J. Trop. Med.Hyg. 23(3): 42-

17- Knight, D.H. (1993). Evolution of Pulmonary artery disease in canine dirofilariasis. Proc. Am. Heartworm. Soc, 80(3) 63-

18- Kume, S. (1996). Experimental observations on seasonal Periodicity of microfilariae. Proc. Am. Heartworm. Symp, 74(3): 63-

19- Lombard, C.W. (1997). Pumonary Vasodilation in the heartworm dogs with corpumonale. Proc.Am. Heartworm. Symp, 75(5): 111-

20- Luttgen, P.J. & crawley, R.R. (1997). Posterior Paralysis caused by epidural dirofilarisis in a dog. J. Am.Anim. Hosp. Assoc, 17(3): 72-

21- Noyes, J.D. (1998). Comparisons of Knott and filter techniques. Proc. Heartworm Symp: 43-

22- Rawlings, C.A. (2000). Cardio pulmonary function in the dog with Dirofilaria immitis during infection and after treatment. Am.J . Res, 41(3): 64-

23- Rawlings, C.A. (1996). Heartworm disease in dogs and cats,  Edn., (W.B. Sunders, Philadelphia)

24- Rawlings , C.A; Mcall , J.W.; Losonsky , J.M & Lewis, R. (1999). Developmentand resolution of the radiographic lesionsin canine heartworm disease. J. Am. Vet. Med. Assoc, 18(2): 33-

25- Rawlings , C.A; Schaub, R.G. & Losonsky, J.M. (1998). Post adulticide changes in Dir ofilaria immitis beagles. Am.J.Vet. Res, 44 (5): 18-

26- Schaub, R.G; Keith, J.C.&Rawlings , C.A. (1996). The effect of acetylsalicylic acid on vascular damage and myointimal proliferation canine pulmonary arteries subjected to chronic in jury by  Dirfilaria immiti. Am.J.Vet. Res, 53(3): 80-

27- Schand, R.G. & Rawlings, G.A. (1992). Pulmonary vascular response during phases of canine heartworm disease: A scaning electron microscopic study. Am.J. Vet. Res, 44: (5) : 109-

28- Schand, R.G.; Rawlings , C.A. & Keith, J.C. (1995). platelet adhesion and myointimd proli feration in canine pulamonary arteries. Am. J.pathol , 104(3): 51-

29- Shires, P.K.; Turnwald , G.H.; Qualls, C. W. & King , G.K. (1996). Epidural dirofilariasis causing paraparesis in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc, 178(4): 70-

30- Simpson, C.F.; Gebhardt, B.M .; Bradley , R.E.& Jackson, R.F. (1997). Glumerulosclerosis in canine heart worm infection. Vetpathol , 11 (3) : 12-

31- Simpson, C.F. & Jackson, R.F. (1994). Liver and Kindney lesions in heartworm disease as a result of destruction of microfilariae. proc. Am. Heartworm. Soc, 81(2): 38-

32- Simpson, C.F. & Jackson, R.F. (1995). pathophysiology of heart worm disease. proc. Heartworm. Symp, 82(3): 31-

33- Thrall, D.E. & calvert , C.A. (1997). Radiographic evaluation of canine heartworm disease coexisting with right heart failure. Vet. Radiol, 35(3): 14-

34- Wong, M.M.; Suter , P.F.; phode, E.A. & Guest, M.F. (1992). Dirofilariasis without circulation microfilariac: Aproblem in diagnosis. J. Am. Vet Med. Assoc, 174 (3): 39-

مقدمه

احتمال دارد با آغاز تمدن شبانی، سگ به عنوان حیوانی وفادار و نگهبان برای بشر معلوم و مکشوف شده باشد. نوع سگ تربیت پذیر، با انتخاب یک فرد به عنوان صاحب و حامی جهت تامین مایحتاج و قوت روزانه خود از هیچ کوشش و تلاشی برای حفظ جان و مال حامی خود دریغ نمی کند و به آن حد با او وفاداری نشان می دهد که در بعضی مواقع نزدیکترین مونس و هدم صاحب خود می شود. امروزه سگ دارای نقش عمده ای در فعالیتهای پلیسی، نظامی و گله داری است و همچنی دارای نقش نجات بخشی در نواحی یخ زده قطبی و کوهستانی و نقش مهمی در فعالیتهایی مثل شکار است. بنابراین از نظر اجتماعی، اقتصادی و عاطفی سگ برای انسان حیوان بسیار مفید و با اهمیتی است. این حیوان مانند هر موجود زنده ای در معرض خطر عوامل بیماریزا است. در این جا است که انسان با دانش خود و علم دامپزشکی به کمک او می شتابد و او را از دشمنان مهلک مرئی و نامرئی حفظ و حراست می کند.  یکی از این بیماریهای خطرناک که سگ را دچار می سازد و سبب رنجوری و از کار افتادگی و لاجرم مرگ او می شود بیماری کرم قلب است که عامل آن انگلی است بنام دیروفیلاریا ایمیتیس[1] که
سیستم های حیاتی قلب و ریه و عروق سگ را به نحو شدیدی دچار آسیب می کند. این پروژه به چگونگی ابتلاء، پیشرفت و عوارض بیماری کرم قلب و نحوه تشخیص، درمان و پیشگیری آن می پردازد

مرفولوژی، سیر تکاملی  و اپیدمیولوژی کرم قلب

طبقه بندی: 

این کرم از لحاظ طبقه بندی در شاخه نماتلمنت ها[2]، دسته نماتودا[3]، راسته اسپیروریدا[4]، فوق خانواده فیلاروئیده آ[5]، خانواده فیلاری ایده[6] و جنس دیروفیلاریا قرار دارد (8)

مشخصات انگل

کرمهای طویل و باریک و سفید رنگی هستند که طول نرها (12 تا 16 سانتی متر ) بسیار کمتر از طول ماده ها ( 25 تا 30 سانتی متر) است. انتهای خلفی جنس نر پیچ خورده و دارای باله های دمی جانبی کوچک است. انتهای دم در جنس ماده گرد است. 4 تا 6 جفت و معمولاً 5 جفت زائده بیضی شکل وجود دارد که یک زوج در عقب کلواک، دو زوج زائده انگشتی شکل در اطراف و خلف منفذ کلواک، سه تا چهار زائده مخروطی کوچک در نزدیکی انتهای دم قرار گرفته اند. اسپیکولها نامساوی وغیر مشابه هستند، و طول اسپیکول چپ 324/0 تا 375/0 میلی متر و نوک تیز و طول اسپیکول راست 19/0 تا 229/0 میلی متر و انتهای آن کروی است. فرج بلافاصله بعد از انتهای خلفی مری قرار گرفته است (31). ماده ها Ovoiviparous هستند. کرم بالغ ماده، نوزاد مرحله اول یا میکروفیلر را وارد جریان خون می کند. میکروفیلرهای موجود در خون فاقد غلاف بوده و دارای دم باریک و طویل هستند. میکروفیلر ممکن است در تمام مدت شبانه روز در خون دیده شود. ولی گرایش به نوعی تناوب در آنها دیده می شود که در کشورهای مختلف متفاوت است(1 و24). بعلت روشهای مختلف فیکس کردن تغییراتی در طول میکروفیلر ایجاد می شود. مرسوم است که فواصل نقاط فیکس شده معین را از انتهای قدامی، بعنوان یک درصد از  طول کل حساب کنند (5). در این روش مشخصات دقیقی از لارو بدست می آید. نقاطی که در این روش معمولاً استفاده می شوند عبارتند از : حلقه عصبی، منفذ دفعی، سلول دفعی، اولین سلول تناسلی، دومین سلول تناسلی، سومین سول تناسلی، منفذ مقعدی، و اخرین هسته یا آخرین سلول دم. میانگین درصد این فواصل برای میکروفیلر دیروفیلاریا ایمیتیس به این شرح است: حلقه عصبی 8/23، منفذ دفعی 7/23، سلول دفعی 6/38 ، اولین سلول تناسلی 9/67، دومین سلول تناسلی 1/74، سومین سلول تناسلی 4/79، منفذ مقعدی 82 و آخرین هسته 7/92 با طول کلی در حدود 307 تا 322 میکرون ( متوسط 313 میکرون) (24)

سیر تکاملی:

 میکروفیلرها توسط کرم ماده بالغ به داخل جریان خون ریخته می شوند و می توانند 1 تا 3 سال فعال باشند (2). میکروفیلرها فقط وقتی تکامل پیدا می کنند که توسط
گونه های مختلف پشه مثل کولکس[7]، آئدس[8]، آنوفل[9]، آرمیگرس[10]   ، میزورینکوس[11] وتنیورینکوس[12] مکیده شوند

این انگل نمی تواند بدن کک ها سیر تکاملی ملی خود را طی کند. در 24 ساعت اول بعد از مکیدن خون، میکروفیلر در معده پشه دیده می شود، در خلال 24 ساعت بعدی، آنها به توبولهای مالپیگی مهاجرت کرده و تکامل خود را در خلال 15 تا 16 روز طی می کنند. برای 6 یا 76 روز اول  لاروها درون سلولهای توبولها پیدا می شوند. در روز چهارم بعد از آلودگی پشه، دومین مرحله لارو بنام Sausage Stage ایجاد می شود. طول این لارو 220 تا 240 میکرون و قطر آن 20 تا 25 میکرون است (1). در این مرحله سلولهای دفعی و روده ای افزایش می یابد و ارگالنهای مربوط را تولید می کند که در فرم Sausage  Elongated ( فرم سوسیسی طویل) آشکار می شوند. این فرم در روز نهم بعد از آلودگی ایجاد می شود و اندازه آن 25×500 میکرون است. (1) این فرم از سولولهای مالپیگی تغذیه کرده و وارد محوطه بدنی می شود و از طریق محوطه سینه‌ایی به فضاهای سفالیک سر و یا به محوطه لابیوم[13] می رود. آخرین مرحله تکامل در بدن پشه در لابیوم ایجاد می شود و لارو عفونت زا را با طول 800 تا 900 میکرون را بوجود می آورد. (1). مرحله تکاملی تا ایجاد لارو عفونت زای مرحله سوم، وابسته به درجه حرارت است و ممکن است در 10 روز در درجه حرارت 8/27 درجه سانتی گراد تولید شود و یا تا 48 روز در درجه حرارت 8/17 درجه سانتی گراد به تاخیر بیافتد. آلودگی سگ در موقعی رخ می دهد که پشه آلوده از خون آن سگ تغذیه کند. لارو از طریق نیش پشه وارد بدن سگ شده و به غشاهای زیر عضلانی و یا به بافتهای زیر جلدی می رود  که تقریباً دو ماه در آنجا می ماند. در خلال این مدت لارو 2 بار پوست انداخته و طولش تقریباً به 4 سانتی متر می رسد. سپس این لارو مرحله پنجم شروع به مهاجرت کرده و 85 تا 120 روز بعد از آلودگی، فرمهای تکامل یافته در قلب و سرخرگهای ریوی دیده می شوند. 2 ماه دیگر نیز برای بلوغ کامل کرم زمان لازم است و از این به بعد میکروفیلرها در خون دیده می شوند. بنابراین میکروفیلرها در خون محیطی بعد از 6 ماه دیده می شوند. کرمهای بالغ می توانند سالها ( تا 7 سال ) در بطن راست زندگی کرده و تولید میکروفیلر کنند. میکروفیلر ها می توانند از جفت کرم بالغ عبور کنن و در بدن
توله های تازه متولد شده میکروفیلر بدون وجود کرم بالغ دیده می شود. کرمهای بالغ در بطن راست، شریانهای ریوی، وریداجوف، وریدهای کبدی و غیره زندگی می شود. (1)

اپیدمیولوژی:

دیروفیلاریا ایمیتیس در گروه زیادی از پستانداران غیر از سگ مانند گربه های وحشی، خرسها، اسبها، اورانگوتان، شیرهای دریایی، Ferrets، گجربه و انسان در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری و در بعضی مناطق معتدل یافت شده است. با این وجود تصور می شود که  عفونتهای آشکار فقط در سگهای اهلی، گربه ها، سگ سانان، شیر دریایی کالیفرنیائی و Ferrets رخ می دهد

 وقوع و میزان انگل در جمعیت سگهای بومی به مقدار قابل توجهی بیشتر از
گربه های بومی است. در محلهایی که عفونت بصورت اپی زئوتیک در میان سگها وجود دارد وقع بیماری در کایوتها و در وسعت کمتری در روباه ها هم ممکن است زیاد باشد. بنظر می رسد که سگ سانان وحشی مخزن مهمی برای بیماری می باشند. (1 2)

تکامل لارو عفونت زای دیروفیللاریا ایمیتیس در 65 گونه پشه گزارش شده است. در حالیکه خیلی از پشه ها ناقلین بیماری هستند تعداد کمی از آنها برای تعیین توانایی شان در انتقال بیماری بین سگها آزمایش شده اند. بعضی از گونه ها ناقلین موثری هستند و بعضی سویه های جغرافیایی از گونه های مشابه دارای تاثیرات مختلفی می باشند. از آنجائیکه انگل برای تکمیل سیر حیات خود وابسته به یک میزبان واسط است شیوع بیماری مستقیماً به میزان انتقال ناقلین بستگی دارد به ویژه تراکم زیاد پشه ها، مهم است(1و2)

مدرکی دال بر اینکه نژاد، جنس یا طول پوشش بدن تاثیری در حساسیت به بیماری دارد، وجود ندارد، سگهایی که در محیط آزاد زندگی می کنند در محلهایی با جمعیت بالای پشه بیتشرین خطر ابتلا را دارند. ساعات بین غروب و طلوع آفتاب وقتی که
پشه ها به بیشترین میزان خود می رسند، بخصوص خطرناک است. کاهش درجه حرارت و حتی انجماد سبب توقف یا قطع حمله پشه های آلوده نمی شود. تکامل لارو عفونی ممکن است به تاخیر بیافتد ولی قطع نمی شد زیرا که محیطهای کوچکی مانند ساختمانها می تواند گرمای کافی برای ادامه سیر تکاملی را فراهم کند (1)


آسیب شریانهای ریوی در اثر کرم قلب بالغ

شکل ضایعه:

شریانهای بزرگ:

 آسیب ایجادشده بر روی سطح شریانهای ریوی اولین تغییرات در جریان پیشرفت بیماری است(27). وقتی این شریانها درنکروپسی معاینه می شوند، سطح براق و سفید رگها در حالت طبیعی با یک پوشش ارغوانی چین دار و مخمل مانندی جایگزین
می گردد این ضایعات به داخل مجرای رگ برجسته شده و باعث کاهش فضای داخل شریان می شود آسیبهایی که توسط کرمهای بالغ ایجاد می شود با آلودگی میکروفیلری بوجود نمی آید. گسترش این ضایعات همگام با پیشرفت بیماری کرم قلب است. پاسخ سطح شریانها به نظر می رسد به حضور فیزیکی کرم قلب بستگی دارد. در آلودگی های طویل المدت و یا با تعداد زیاد، آسیبها بطور وسیعی در شریانهای ریوی گسترش
می یابد. در ضایعات مزمن و قدیمی، بخصوص آنهائیکه در شریانهای اصلی وجود دارند در عوض تظاهر مخملی ماند، اسکارولایه سنگفرشی ایجاد می شد (13و 17)

بسیاری از پاتولوژیستها تظاهرات هیستولوژیک آسیبهای ویلی فرم را مطالعه کرده اند. آسیبهای وارده به لایه انتیما ( لایه داخلی ) در عفونتهای دیروفیلاریایی در سگ، مخصوص این بیماری است. این آسیبها شامل اندرآتریت ریوی ( آماس لایه انتیمای شریان) هیپرپلازی لایه انتیما، آرتورا سکلروزوتروم اندوتلیال است (13 و 23)


[1]- Dirofilaria Immitis

[2]- Nemathe lminthes

[3] – Nematoda

[4] – Spirurrida

[5] – Filaroidea

[6] – Filariidae

[7] – Culex

[8] – Aedes

[9] – Anopheles

[10] – Armigeres

[11] – Myzorhncus

[12] – Taeniorhyncus

[13] – Labium

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله مشکلات ناف درگوساله های تازه متولد شده با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله مشکلات ناف درگوساله های تازه متولد شده با word دارای 5 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله مشکلات ناف درگوساله های تازه متولد شده با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود مقاله مشکلات ناف درگوساله های تازه متولد شده با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود مقاله مشکلات ناف درگوساله های تازه متولد شده با word :

درمان عفونتها، وقت گیر و داروهای مورد نیاز هزینه بر می باشند ،از این رو پیشگیری از مشکلات ناف در مورد گوساله های تازه متولد شده مورد توجه بسیاری واقع شده است. در یک مطالعه دانشگاهی در مورد ضدعفونی کردن ناف، گوساله هایی که ناف آنها ضد عفونی نشده بود، میزان مرگ و میر 18 درصدی داشتند و در مقابل گوساله هایی که ناف آنهاضدعفونی شده بود در حدود 7 درصد مرگ و میر نشان دادند. ( در مقایسات انجام شده توسط دانشگاه کرونل گوساله هایی که عفونت ناف آنها درمان نشده بود در 3 ماهگی 15/5 پوند وزن کمتری نسبت به گوساله هایی که با اِِین مشکل مواجه نبودند، داشتند. حالا سئوال اینجاست که حالات طبیعی و غیر طبیعی چیست و چطور می توان از مشکلات پیشگیری کرد؟

حالات طبیعی برای گوساله های تازه متولد شده و گوساله های خیلی جوان چیست؟

بند ناف گوساله یک طناب نجات قبل از تولد است.که از محل ناف خارج می شود. خون از این طریق از جفت به جنین می رسد. ادرار نیز برای دفع شدن از مثانه به جفت منتقل می شود.بطور طبیعی در زمان تولد، وقتی بند ناف قطع می شود، قسمتهای درونی بند ناف. ،( 2 سرخرگ نافی، سیاهرگ نافی و لوله منتهی به مثانه ( یوراکوس) )به شکم فرو می روند.قسمتهای مذکور درون شکم بهتر از محیط بیرون محافظت می شوند. درفاصله زمانی، چند روز بعد از تولد سرخرگها، سیاهرگ و یوراکوس چروکیده خواهند شد. در یک گوساله طبیعی، رگ خونی در فاصله دو هفته بصورت یک نخ در خواهد آمد. یوراکوس هم بصورت یک لیگامنت چروکیده می شود. سوراخی که این ضمائم از طریق آن به دیواره شکمبه راه می یابند ناف نامیده می شود. که طی 2 ماه اول زندگی، بتدریج بسته خواهد شد.

قطع شدن بند ناف( آنچه ما بطور طبیعی خارج از بدن گوساله می بینیم) در زمان تولد انجام می شود.ناف باید ضرورتاً یک سوراخ خالی باشد. 2 تا 6 اینچ از بند ناف معمولاً از شکم گوساله آویزان است. چنانچه این بند طی 7 الی 10 روز ، دچار عفونت نشده و مکرراً توسط گوساله های دیگر مکیده نشود، خشک می گردد. به همین دلیل، ناف به مدت طولانی باز نمانده وکم کم مسدود می شود.

حالات غیر طبیعی برای گوساله ها ی تازه متولد شده و گوساله های خیلی جوان چیست؟

یکی از این حالات نقص در فرو رفتن بند ناف بطور کامل یا جزئی می باشد. یعنی یک یا هردو سرخرگ و سیاهرگ یا لوله ادرار به داخل شکم فرو نمی روند. این به این معنی نیست که آنها در داخل حفره بدنی شروع به چروکیدن نمی کنند بلکه به این معنی است که نسبت به حالت طبیعی بیشتر در معرض صدمات فیزیکی و عفونت قرار می گیرند.به دنبال عفونت غالباً مایعی تولید می شود که ممکن است فرآیند چروکیدن را به تأخیر بیاندازد.

در این حالت ممکن است که بند ناف بسیار بلند یا بسیار کوتاه باشد. بند ناف بسیار بلند برای قطع کردن مناسب است. زمانی که بند ناف در محل ناف در شکم و بدون هیچ بخش خارجی قطع شود. ، گوساله بیشتر در معرض پاتوژنها قرار می گیرد.

در حالتهای محدودی ، لوله منتج از مثانه (یوراکوس) ممکن است بطور کامل بسته نشود. بنابراین ادارار از بند ناف چکیده و آنرا مرطوب و آماده عفونت می کند.

سوراخ دیواره شکمبه (ناف)، ممکن است بطور کامل بسته نشده و حالتی به نام، فتق را به وجود آورد.. قصور در بسته نشدن کامل این قسمت ممکن است ارثی باشد. بعلاوه، عفونتهای محوطه ناف اغلب با نقص در بسته شدن صحیح سوراخ ناف همراه می شود.

پیشگیری از عفونتها:

محوطه تمیز زایش به پاتوژنهای کمتری اجازه می دهد تا در معرض ناف و بند ناف قرار گیرند. درمان فوری محوطه ناف و بند ناف با محلول تنتورید %7 که اغلب محلول ضدعفونی ناف نامیده می شود، در پیشگیری از عفونت مهم می باشد. 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پایان نامه بررسی اثرات تراتوژنیک داروهای سرطانزا و آمفوتریپسین B با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود پایان نامه بررسی اثرات تراتوژنیک داروهای سرطانزا و آمفوتریپسین B با word دارای 62 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه بررسی اثرات تراتوژنیک داروهای سرطانزا و آمفوتریپسین B با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه بررسی اثرات تراتوژنیک داروهای سرطانزا و آمفوتریپسین B با word

چکیده  
فصل اول: داروهای ضد قارچی سیستمیک  
آمفوتریپسن B  
فلوستیوزین  
ایمیدازول های قند قارچ: کتوکنازول، کلوتریمازول و سایر داروها  
داروهای ضد قارچ موضعی  
نیستاتین  
تولنفتات  
ناتامیسین  
کاندیسیدین  
اسیدهای چرب و هالوپروژین  
شیمیوتراپی سرطان  
توسعه داروهای ضد سرطان  
اهمیت بارسلولی سرطان  
اهمیت کینتیکهای سیکل سرطان  
مشتقات نیتروژئوره   
فصل دوم: آنتی متابولیت ها  
متوترکسات  
آنتاگونیست های پورین، مرکاپتوپورین  
آنتاگونیست های پیریمیدین  
فلوئراسیل  
سیتارابین  
از اسیتیدین  
آلکالوئیدهای گیاهی وین بلاستین  
پودوفیلوتوکسین ها  
فصل سوم:آنتی بیوتیک ها  
انتراسیکلین ها  
داکتینومیسین ها  
پلیکامیسین  
متومیسین  
داروهای متفرقه ضد سرطان  
امساکرین  
اسپاراژنیاز  
دیگر انواع داروهای ضد سرطان  
هیدروکسی ئوره  
میتوتان و کنیاکرین  
منابع و مآخذ  

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود پایان نامه بررسی اثرات تراتوژنیک داروهای سرطانزا و آمفوتریپسین B با word

–        فارماکولوژی کاتزونگ

–        مامایی و بیماریهای تولید مثل ، ترجمه دکتر علوی ، جنین شناسی ناقص الخلقه

–        قارچ شناسی پزشکی، روشهای تشخیص آزمایشگاهی و درمان،نوشته دکتر شهلا شادزی

–        قارچ شناسی پزشکی : تالیف دکتر مسعود امامی

چکیده فارسی

اکثر قارچ ها کاملاً به اثر داروهای ضد میکربی مقاوم هستند . تنها چند ماده کشف شده اند که اثر وقفه دهنده روی قارچ هایی که برای انسان پاتوژن هستند اعمال می نمایند ، اکثر این داروها نسبتا سمی می باشند. همچنین به علّت بروز عفونت های قارچی عمومی و منتشر فزاینده در بیماران با مصونیت متوقف شده، نیاز شدید به داروهای ضد قارچی بهتر لمس می شود. گریزئوفلوین که بطور خوراکی مصرف می شود در درمان درماتوفیتوز مؤثر است لیکن روی عفونت های قارچی سیستمیک بدون اثر است . نیستاتین، کاندیسیدین و تولنفتات میتوانند فقط بطور موضعی استعمال گردند. میکونازول نیز بطور موضعی مؤثراست  لیکن از نظر سیستمیک نیز بطور مؤثری به کار گرفته شده است . ایمیدازول های دیگر، بخصوص کتوکونازول،در درمان بعضی میکوزهای عمومی به طور خوراکی مؤثر هستند. تجویز آمفوتریسین مشکل است و دارای عوارض نامطلوب بسیار می­باشد لیکن هنوز از مؤثرترین داروها در درمان میکوزهای سیستمیک به شمار می رود

داروهای ضد قارچی سیستمیک

امفوتریسین  ب (Amphoterisin B)

امفوتریسین آ و ب آنتی بیوتیک های ضد قارچی هستند که توسط streptomyces nodosus  تولید می شوند و در سال 1956 خالص گردیدند . امفوتریسین آ در درمان شناسی به کار نمی روند

شیمی

آمفوتریسین ب یک ماکرولید پولی ین امفوتریک (ployence = بمعنی باند های مضاعف فراوان ،ماکرولید یعنی یک حلقه لاکتون بزرگ با 12 اتم یا بیشتر) است . آمفوتریسین ب در آب غیر محلول است.در 37 درجه حرارت ناپایدار می باشد، لیکن برای هفته ها در 4 درجه سانتیگراد پایدار باقی می ماند . فراورده های میکروکریستال آن را می توان به طور موضعی استعمال نمود لیکن به اندازه قابل ملاحظه ای جذب نمی گردد. برای استعمال سیستمیک ، یک فراورده کلوئیدی آن به طور داخل وریدی تزریق می گردد

فعالیت ضد قارچی

امفوتریسین ب ،با غلظت 8/0 – 1/0 میکروگرم/میلی گرم/میلی لیتر رشد بسیاری از قارچ ها از جمله sporothrix schencckii , blastomyces dermatitidis , capsulatum , Coccidioides immitis , candida albicans , cryptococcus neoformans, histoplasma     اسپوروتریکس شن کی ئی و سایر ارگانیسم های ایجاد کننده بیماری قارچی سیستمیک را در انسان در in vitro متوقف میکند. روی میکربها بدون اثر است . لیکن آمفوتریسین B میتواند در درمان Nacglcria meningocnccphalitis مفید واقع شود. مکانیسم اثر آنتی بیوتیک های پولی ین به طور نسبتاً خوب شناخته شده است . این دارو ظاهراً به غشاء سلول قارچی در حضور ارگوسترول ، یک استرولی که مخصوص قارچ ها می باشد به طور محکمی متصل می شود . غشاء سلول قارچ تغییر می کند ، شاید از طریق تشکیل منافذ امفوتریسین (امفوتریسین یک تشکیل دهنده منافذ در غشاء های مصنوعی است )،این اثر منجر به از دست رفتن مواد  داخل سلولی (به خصوص کاتیون ها ) از سلول شده و ایجاد ضایعات غیر قابل برگشت می کند .باکتری ها نسبت به آنتی بیوتیک های پولی ین غیرحساس اند زیرا فاقد ارگوسترول که برای اتصال آنتی بیوتیک به غشاء سلولی لازم است می باشند . مقاومت به امفوتریسین ممکن است به علت کاهش میزان ارگوسترول غشاء یا تعدیلی در ساخت غشاء ایجاد گردد و در نتیجه دارو به مقدار کمی به غشاء قارچ متصل می شود . پیوند مختصر امفوتریسین ب به کلسترول در غشاء های سلول حیوانی هر چند با تمایل کمتر از ارگوسترول در قارچ ها احتمالاً مسئول آثار سمی آن می باشد

جذب متابولیسم و دفع

امفوتریسین از دستگاه گوارشی به سختی جذب می شود. بدین علت امفوترسین خوراکی فقط روی قارچ های موجود در مجاری گوارشی موثر است و نمی تواند برای درمان بیماری سیستمیک قارچی بکار رود  تزریق داخل وریدی 6/0 میلی گرم / کیلوگرم /روز امفوتریسین B در خون غلظتی برابر 1- 3/0 میکرو گرم / کیلوگرم / میلی لیتر ایجاد می نماید . امفوتریسین بیشتر از 90% پیوند پروتئین های خون می شود و توسط همودیالیز به مقدار محدودی جدا می شود. امفوتریسین تزریق شده در عرض چند روز به کندی وارد ادرار می گردد. این دارو به طور وسیعی در بدن منتشر می شود،لیکن فقط 3-2% غلظت خونی به مایع مغزی می رسد . در نتیجه تجویز داخل نخاعی در مننژیت های –نخاعی لازم می باشد

مصارف بالینی

برای درمان عفونت های قارچی سیستمیک امفوتریسین B به شکل پودر کلوئیدی خشک عرضه گردیده است که بایستی در دکستروز 5% در آب با دئوکسی کولات سدیم با غلظت 1% میلی گرم /میلی لیتر حل شود . این محلول سپس توسط انفوزیون داخل وریدی آهسته درعرض 6-4 ساعت تزریق می گردد .  دوز اولیه  5-1میلی گرم /روز است که روزانه به میزان 5 میلی گرم افزایش داده می شود تا به مقدار نهایی 7%-4%   میلی گرم/کیلوگرم/روز برسد . این تجویز معمولاً برای مدت 12-6 هفته یا بیشتر با یک دوز روزانه که به ندرت از 60 میلی گرم تجاوزمی کند ادامه می یابد. متعاقب پاسخ اولیه به درمان، مقادیر مصرفی فقط 3-2 نوبت در هفته و اغلب بر اساس اصول مربوط به بیماران سرپائی تجویز می گردد. در درمان مننژیت های قارچی ، تزریق داخل نخائی 5/0میلی گرم امفوتریسین ب ممکن است 3 نوبت در هفته برای 10 هفته یا بیشتر تجویزگردد.انفوزیون ادامه دار گاهگاهی با یک مخزن ommaya به کار می رود .درمان توأم با امفوتریسین و فلوسیتوزین به طور فزاینده ای در درمان مننژیت کریپتوکوکوس و کاندیدائی و در کاندیدیازیس سیستمیک مصرف می شود . این روش ظهور مقاومت به فلوسیتوزین را به تاخیر می اندازد و کاهش مصرف مقادیر کمتر امفوتریسین ب را میسر می سازد. اثر ضد قارچی امفوتریسین ب با مصرف همزمان با تتراسیکلین یا ریفامپین در بعضی عفونت های قارچی افزایش می یابد، به نحوی که دوزهای کمتر امفوتریسین B ممکنست مؤثر واقع شود

در زخم های قرنیه چشم از قارچ، محلول امفوتریسین (1 میلی گرم / میلی لیتر) هر 30 دقیقه یکبار روی ملتحمه چشم ریخته می شود و اثر آن درمان کننده است . سایر تجویز های موضعی عبارتند از تزریق امفوتریسین داخل مفصل های آلوده به کوکسیدیوئیدومیکوز) (Coccidioidomycosis یا اسپوروتریکوزیس (sporotrichosis) یا شستشوی مثانه در سیستیت کاندیدائی

عوارض نامطلوب

تزریق داخل وریدی امفوتریسین ب معمولاً ایجاد لرز، تب تهوع ، استفراغ و سردرد می کند. تحمل بیمار را می توان با کاهش موقت مقدار تجویز یا مصرف اسپرین ، فنوتیازین ها ، ضد هیستامین ، یا کورتیکوستروئیدها، یا وقفه تجویز برای چند روز افزایش داد. امفوتریسین ب با مقادیر مؤثر درمانی معمولاً باعث نارسائی کلیه ، اعمال سلولی کبد و کم خونی می شود. کاهشی در میزان پالایش گلومرولی و تغییری در اعمال لوله ای کلیه ها نیز مشاهده می شود. این اثرات باعث کاهش کلیرانس کراتی نین و افزایش کلیرانس پتاسیم می گردد . کاهش فشارخون مانند حالت شوک ، اختلالات الکترولیتی (به خصوص هیپوکالمی) و معمولاً علائم عصبی گوناگونی ممکنست بروز نماید . در اختلال اعمال کلیوی ، مقدار مصرف امفوتریسین بایستی کاهش بیشتری داده شود. استرمتیل امفوتریسین ب کمتر نفروتوکسیک  است لیکن ایجاد اختلالات آنچنانی عصبی و روانی می نماید (leukoencephalitis) که مصرف آن متروک گردیده است

 

فلوسیتوزین(flucytosine)

5-فلوروسیتوزین (flucytosine,5-FC) یک ترکیب خوراکی ضد قارچی با فرمول زیر است

 فلوسیتوزین ، با غلظت 5 میکروگرم/میلی لیتر در خارج از بدن رشد بسیاری از نژادهای کاندیدا ، کریپتوکوکوس و torulopisis  و بعضی نژاد های اسپرژیلوس و دیگر قارچ ها را متوقف می نماید

در صورتی سلول ها به آن حساس هستند که بتوانند فلوسیتوزین را به فلورواوراسیل تبدیل کنند، در این صورت تیمیدلات سنتتار و سنتز DNA را وقفه  می دهد. موتانت های مقاوم به طور نسبتاً منظم و سریعی با مصرف این دارو به وجود می آیند و مفید بودن آنرا محدود  می سازند. به این علت درمان با مجموعه 5-FC

و امفوتریسین ب با قدرت موفقیت تحقیق شده است. سینرژیسم واقعی ممکن است با اثر ضد قارچی افزایش یافته علیه کاندیدا ، کریپتوکوکوس، شاید اسپرژیلوس و قارچ های دیگر ظاهر گردد. دوزهای خوراکی 150میلی گرم/کیلوگرم /روز به خوبی جذب می گردند و بطور وسیعی در نسوج به انضمام مایع مغزی- نخاعی در جائی که غلظت داروئی به 80-60% غلظت آن در سرم  می رسد و برابر با 50 میکرو گرم/میلی لیتراست منتشر می گردد . درحدود 20% فلوسیتوزین به پروتئین های خون پیوند می شود . 5-FC  به مقدار زیادی توسط کلیه ها دفع می شود، و غلظت های آن در ادرار به 10 برابر غلظت خون می رسد. در صورت وجود نارسائی کلیه، این دارو ممکن است در سرم در حد غلظت های سمی تجمع یابد، لیکن نارسائی کبدی روی آن اثری ندارد. فیلوسیتوزین توسط همودیالیزاز خون جدا می شود

فلوسیتوزین ظاهراً برای سلول های پستانداران غیر سمی است (احتمالاً به دلیل فقدان permease اختصاصی). مع هذا، غلظت های زیاد و طولانی آن اغلب باعث ضعف مغز استخوان، ریزش مو و اختلال عمل کبد می شود. تجویز اوراسیل آثار سمی فلوسیتوزین را بر مغز استخوان وقفه می دهد اما ظاهراً روی خواص ضد قارچی آن بی تأثیر است. آثار نامطلوب 5-FC مربوط به تبدیل آن  به  5- فلورواوراسیل در بدن است . تهوع،استفراغ  و بثورات جلدی گاهگاهی بروز می کند. با مقادیرروزانه 12-6 گرم که بطور منقسم تجویز می گردد ، بهبودی عفونت های قارچی خون ، سپسی و مننژیت ناشی از ارگانیسم های حساس به مدت طولانی حاصل شده است. مصرف توأم  فلوسیتوزین با آمفوتریسین B، مخصوصاً در درمان مننژیت کریپتوکوکال و کاندیدیازیس سیستمیک مؤثر واقع شده است و کاهش مقداراستعمال امفوتریسین را میسر ساخته است

 

ایمیدازول های ضد قارچ

کلوتریمازول،میکونازول،کتوکونازول و سایر داروها

Clotrimazole,Miconazole,ketokonazole,Others

این ایمیدازول های ضد قارچی صناعی از طریق مهار بیوسنتز لیپیدهای قارچی ، به خصوص ارگوسترول درغشاءهای سلولی و شاید توسط مکانیسم های اضافی موجب وقفه قارچ ها می شوند. کلوتریمازول به شکل قرص های مکیدنی 10میلی گرم 5 نوبت در روز قادر به وقفه عفونت کاندیدائی دهان است، به شکل کرم 1% در درمان درماتوفیتوزبطور موضعی مؤثر است همچنین به شکل قرص های واژینال برای درمان کاندیدیازیس عرضه گردیده است برای مصرف عمومی بسیار سمی می باشد.میکونازول برای مدت های طولانی به شکل کرم 2% در درمان درماتوفیتوز و در کاندیدیازیس واژینال که به نیستاتین پاسخ نمی دهد به کار رفته است. میکونازول همچنین برای تزریق داخل وریدی در دسترس می باشد. تا حداکثر 6/3 گرم/روز (به طور معمول در حدود 30 میلی گرم /کیلوگرم /روز)به طور داخل وریدی از راه ورید در درمان کاندیدیازیس منتشر، کوکسیدیوئیدومیکوز، کریپتو کوکوز،پارارکوکسیدیوئیدومیکوز (paracoccidioidomycosis) بلاستومیکوز و غیره بکارمی رود. قارچ های ایجاد کننده این بیماری ها توسط میکونازول به مقدار، 2-1 میلی گرم /میلی لیتر، در in vitro وقفه می یابند. غلظت های خونی بیشتراز این مقدار را که موجب بهبودی های به مدت  طولانی می شود می توان به دست آورد  در مننژیت های ناشی ازاین قارچ ها مقدار 20-10 میلی گرم /روز از میکونازول بایستی به طور داخل نخاعی یا داخل بطنی تزریق گردد، زیرا مقدار داروی کمی از سرم وارد مایع مغزی نخاعی می شود. میزان عود در مننژیت قارچی زیاد است

میکونازول عوارض نامطلوب قابل ملاحظه ای از قبیل ترومبوفیلبیت، استفراغ، کم خونی، ترومبوسیتوز، کم شدن سدیم خون،هیپرلیپیدمی و گاهگاهی لکوپنی و واکنش های مربوط به حساسیت ایجاد می کند. میکونازول به طور چشم گیری اثر ضد انعقادی مشتقات کومارین را افزایش می دهد. کتوکونازول داروی دیگری از این گروه است.فرمول آن در زیر نمایش داده شده است

 کتوکونازول اولین داروی ضد قارچ مؤثر در درمان عفونت های قارچی سیستمیک است که می توان به طور خوراکی تجویز نمود. یک دوز منفرد روزانه 400-200 میلی گرم همراه با غذا مصرف می شود. این دارو به خوبی جذب می شود و به طور وسیعی در بدن منشر می گردد، لیکن غلظت های آن در سیستم اعصاب مغزی بالا نمی رود، مگر اینکه دوزهای بسیار بیشتر(تا 800میلی گرم /روز)استعمال گردد. مقادبر مورد استعمال روزانه عفونت های کاندیدائی دهان یا واژن را در عرض 2-1 هفته و درماتوفیتوز را در عرض 8-3 هفته متوقف می کند. کاندیدیازیس پوستی مخاطی در ضعف مصونیت کودکان در عرض 10-4 ماه به درمان با کتوکونازول پاسخ می دهد. کتوکونازول، به مقدار600-200میلی گرم/روز به طور مؤثری تظاهرات بالینی پاراکوکسیدیوئیدومیکوز، بلاستومیکوز و بعضی اوقات ضایعات ناشی ازکوکسیدئیدومیکوز و هیستوپلاسموز در ریه، استخوان یا پوست را به استثنای مننژیت های ناشی از این قارچ ها وقفه می دهد. در بیماری های قارچی نسبتاً شدید،این داروی ضد قارچی خوراکی نتایج تشویق کننده ای ببار آورده است.به نظر می رسد که کتوکونازول در بلاستومیکوز منتشر داروی انتخابی باشد. با مقادیرخوراکی 200میلی گرم، غلظت های خونی کتوکونازول ممکن است به 3-2 میکرو گرم/میلی لیتر برسد و برای مدت 6 ساعت یا بیشتر باقی بماند .آثار سمی عمده آن عبارتند از تهوع، استفراغ ،بثورات پوستی و افزایش سطوح ترانس امیناز سرم. بسیاربه ندرت، مسمومیت کبدی پیشرونده با مقادیر زیاد آن مشاهده گردیده است . کتوکونازول سنتز استروئیدهای غدد فوق کلیوی و اندروژن را مهار می نماید و می تواند ایجاد ژینکوماستیا بنماید. بروز مقاومت داروئی هنوز مشاهده نگردیده است. جذب خوراکی کتوکونازول توسط تجویز همزمان انتاسیدها، سیمتیدین،یاریفامپین مختل می شود.داروهای اینتراکونازول(intraconazole) و فلوکونازول (Fluconazole)، تریازول(triazole) دارای نحوه اثری مشابه کتوکونازول هستند،به نظر می رسد در درمان اسپرژیلوزیس منتشر،کرومومیکوز و سایر عفونت های قارچی امید بخش باشند

 

هیدروکسی استیل بامیدین(  Hydroxystilbamidine)

هیدروکسی استیل بامیدین ایزتیونات یک دی امیدین عطری فعال برضد Blastomyces dermatitidis در داخل و خارج بدن است .ممکنست که برای کبد و کلیه به شدت سمی باشد به این علت عمدتاً توسط امفوتریسین ب جایگزین شده است

 

گریزوفولوین(Griseofulvin)  

گریزوفولوین یک ماده مجزا شده از penicillium griseofulvum  در سال 1939 است.برای درمان درماتوفیتوزدر سال 1957 معرفی گردید

 

ساختار شیمیایی

ساختار شیمیایی گریزوفولوین در زیر نشان داده شده است . در آب بسیارنامحلول است ، لیکن درحرارت زیاد به انضمام اتوکلاو پایدار است

فعالیت ضد قارچی

گریزوفولوین رشد درماتوفیت ها به انضمام Epidermophyton، میکروسپووروم تریکوفیتون را با غلظت های 3-5/0 میکروگرم/ میلی لیتر متوقف می کند. این دارو بر روی باکتری ها ،و قارچ هایی که در انسان ضایعات عمقی ایجاد می کنند، یا بعضی قارچ های ایجاد کننده ضایعات سطحی بدون اثر است. در بین درماتوفیت های حساس می تواند ایجاد مقاومت نماید. مکانیسم اثر آن روشن نشده است ،لیکن محتمل است که گریزوفولوین در اعمال میکروتوبول ها (microtubule)،یا در سنتز اسید نوکلئیک و پولی مریزاسیون آنها مداخله نماید. اثر وقفه دهنده گریزوفولوین روی اعمال فوق الذکر توسط پورین ها به طور نسبی برگشت می نماید

 

جذب،متابولیسم و دفع

جذب گریزوفولوین به مقدار زیادی وابسته به حالت فیزیکی دارو می باشد و توسط غذاهای چرب افزایش می یابد. فرآورده های محتوی ذرات بسیار ریز گریزوفولوین دو برابر ذرات بزرگتر جذب می گردند. گریزوفولوین با ذرات بسیار ریز، به مقدار یک گرم در روز در بزرگسالان غلظت های خونی برابر 5/1-5/0 میکرو گرم /میلی لیتر ایجاد می نماید. شکل با ذرات بیش از حد ریز گریزوفولوین(ultramincrosize) دو برابر فرآورده با ذرات بسیار ریز جذب می گردد.داروی جذب شده تمایلی برای پوست آلوده به قارچ دارد و در آنجا تمرکز یافته پیوند کراتین می شود . بدین ترتیب کراتین پوست را در مقابل رشد قارچ مقاوم می سازد و در نتیجه رشد مو یا ناخن بدون آلودگی قارچی امکان پذیر می گردد و اگر آلودگی قبلی داشته باشد با از بین رفتن قسمت های آلوده بافت کراتینی سالم جانشین آنها می گردد. گریزوفولوین کمی در مایعات بدن یا نسوج یافت می شود.گریزوفولوین جذب نشده همراه مدفوع دفع می گردد و فقط مقدار کمی وارد ادرار می شود

 

موارد استعمال بالینی  

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق رایگان دامپزشکی با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق رایگان دامپزشکی با word دارای 4 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق رایگان دامپزشکی با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود تحقیق رایگان دامپزشکی با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود تحقیق رایگان دامپزشکی با word :

.پیشگیری از بیماریها و واکسیناسیون مداوم طبق جدول بر روی دام و طیور
2. قرنطینه: ایجاد لیست های قرنطینه در ورود و خروج شهر واستانها و نظارت بر روی کل فراورده های دامیو طیور و دام زنده
3. نظارت بر بهداشت فراورده های دامی وطیور در داخل شهرها
4. نظارت بر نحوه کشتار و کشتارگاهها، نظارت بر آزمایشگاه های کلینیکی
5. تست بروسلوز و آزمایشات انگلی
6. آموزش با نخستین کلاسها و کنفرانسها و همایشها و… به دامداری ها و سایز واحد های فراورده های دامی
7. نظارت بر تمام کلینیک های خصوصی دامپزشکی و خواستن گزارش در هر ماه
8. تهیه دفتر چه هایی برای دامداران برای تهیه وام برای آنها که درآن دفترچه تاریخ زدن واکسن نوشته و توسط واکسیناسیور یا دکتر مهر زده می شود .
9. نظارت بر تمام کشتارگاهها و سایر موسسات وابسته به آن و سایر کارخانه هایی که وابسته به فراورده های دامی هستند مانند کالباس ها و سوسیس سازی ها.

آزمایشات میکروبی:
خصوص کلی آزمایشات معمول انجام می دهد و آزمایشگاه اداره تعطیل و آزمایشات معمول اداره را انجام می دهد. مسئول طیور نیشابور یکسری وظیفه دارد و نمونه برداری از طیور نیشابور و بررسی می کند تست رزبنگال بعد انجام می دهد و برای عموم مردم ازمایش انجام نمی دهد.
آزمایشگاه خصوصی
1) آنالیز مواد غذایی: مواد غذایی مصرف شده در گاوداری کیفیت متفاوتی دارد و تجار قاطی میکند و قلابی هستند. ترکیب مواد غذایی از چه چیزی تشکیل شده از جمله آب چربی پروتئین و به صورت نمودار به انها می دهد.
2) کارهای میکروبی:
از جمله نمونه شیر نمونه های میکروبی انجام می دهد. تست TC میزان پروتئین شیر و …
3) نمونه های طیور در صورت وجود عفونت کشت میکروبی انجام می شود.
4) تشخیص نوع جوجه های یکروزه بر حسب وجود St,SP, ms ,mg
5) تست بروسلفر و غیره
6) کل آزمایشات خون شناسی: نمونه های خون بیمار گاو از جمله شمارش سلولی میزان هماتوکریت میزان پلاکت ها ومیزان نرمال بودن سلول ها تعیین می شود که بصورت نمودار به دکتر مورد نظر ارجاع می شود. آزمایشات تیلریوز و بابزیوز آزمایشات انگلی مربوطه از جمله بررروی مدفوع گوسفند وگاو و حیوانات دامی و آزممایشات کرم شناسی تا حد مربوطه انجام می شود.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق نقش مواد معدنی و ویتامینها در تغذیه گاو شیری با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق نقش مواد معدنی و ویتامینها در تغذیه گاو شیری با word دارای 17 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق نقش مواد معدنی و ویتامینها در تغذیه گاو شیری با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود تحقیق نقش مواد معدنی و ویتامینها در تغذیه گاو شیری با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود تحقیق نقش مواد معدنی و ویتامینها در تغذیه گاو شیری با word :

بخشی از فهرست دانلود تحقیق نقش مواد معدنی و ویتامینها در تغذیه گاو شیری با word

فهرست مطالب

نقش مواد معدنی و ویتامینها در تغذیه گاو شیری :‏ .1
تغذیه مواد معدنی :‏ 2
میزان دست یابی زیستی زیست دستیابی از مواد معدنی :‏ 3
احتیاجات معدنی :‏ 7
میکرو ماینرالها مواد معدنی با مقادیر کم :‏ 10
تعادل یونهای مثبت و منفی :‏ 13
روشهای تغذیه مواد معدنی :‏ 15
روش جبری :‏ 15
روش گزینش آزاد :‏ 15
پاشیدن بصورت سطحی :‏ 16
ویتامین ها :‏ 16

نقش مواد معدنی و ویتامینها در تغذیه گاو شیری:‏
موضوع این تحقیق بررسی بهترین منابع مواد غذائی و ویتامین ها ، احتیاجات متداول برای تولید و تجربیات تغذیه ای برای مشخص شدن این احتیاجات و بالا بردن سطح تولید و سلامتی گاو شیری است .‏
• تغذیه مواد معدنی
• احتیاجات به مواد معدنی
• ویتامین ها
• نتیجه گیری
گاو شیری برای تولید مناسب ، عملکرد تولیدی ، سلامت گله و تولید مناسب شیر به حداقل 12معدنی و ویتامین نیاز دارد. با وجود این که علامات ناشی از کمبود مواد غذائی کمتر دیده میشود ، اما در بعضی موارد کم یا زیاد بودن مواد غذائی و یا ویتامین ها رخ میدهد . حتی اندکی به هم خوردن تعادل یا کمبود میتواند باعث مشکلات در تولید شیر ، سلامتی و بطور کلی تولید شود. با بالا رفتن میانگین تولید ، تنظیم و تعادل در مواد معدنی و ویتامین های جیره گاو اهمیت زیادی پیدا میکند .‏

تغذیه مواد معدنی :‏
بطور کلی منابع مواد معدنی شامل دو گروه است : غذاهای طبیعی مانند علوفه و غلات و مکمل های معدنی که برای متعادل کردن میزان مواد معدنی موجود در علوفه و غلات بکار میروند . در گاو شیری ، مواد معدنی یا با اندازه زیاد هستند که آنها را ماکرو ماینرالها مینامیم ، یا با اندازه کم و ناچیز هستند که آنها را میکرو ماینرالها مینامند . ماکرو ماینرالها شامل کلسیم ، فسفر ، منیزیم ، پتاسیم و سولفور هستند و میکرو ماینرالها را ید ، آهن ، کبالت ، مس ، منگنز ، روی و سلنیوم تشکیل میدهند . مواد ماده معدنی چه در مقادیر زیاد باشد که بر حسب درصد ماده خشک غذائی بیان میشود ، چه در مقادیر کم باشد که بر حسب قسمت در میلیون بیان میشوند باید به مقدار کافی به حیوان خورانده شوند تا به عملکرد مناسب و سلامتی گله دست یابیم .‏
میزان دست یابی زیستی زیست دستیابی از مواد معدنی :‏
تعیین میزان مواد معدنی یا مکمل های معدنی در فرمول جیره بدون دانستن دست یابی قابلیت هضم آن ماده ارزش چندانی نخواهد داشت . زیست دستیابی برای ما مشخص میکند که یک ماده معدنی به چه میزان توسط حیوان هضم و استفاده میشود تا بتواند تولید و سلامت حیوان را تضمین کند . مسلما با کاهش قابلیت استفاده از یک ماده معدنی توسط حیوان ، میزان ماده معدنی لازم برای برطرف کردن نیاز گاو افزایش خواهد یافت . جدول 1 میزان دستیابی نسبی دسترسی به مواد معدنی را در منابع مختلف کلسیم ، فسفر ، منیزیوم و سولفور را در یک گاو بالغ نشان میدهد .
همانطور که در جدول نشان داده شده ، پودر استخوان و فسفات کلسیم بالاترین میزان کلسیم قابل استفاده را دارند . سنگ آهک از این منظر در حد متوسط است و در علوفه معمولا قابلیت استفاده از کلسیم پائین است ؛ ولی با این وجود علوفه از منابع فقیر اما مهم کلسیم هستند . عمومی ترین منابع فسفر به جز فسفات سنگ که قابلیت استفاده کمی دارد ، همگی قابل استفاده هستند .‏
میزان نیاز به کلسیم بر پایه متوسط قابلیت استفاده از آن در حدود 38 درصد است . متوسط قابلیت استفاده از کلسیم 51 درصد مکمل های معدنی ، 43 درصد غلات و35 درصد علوفه را تشکیل میدهد. به یاد داشته باشید که در جداول ، میزان نیاز به مواد معدنی مورد نیاز گاو شیری بدقت محاسبه شده و لذا احتیاجی نیست که میزان مواد معدنی موجود در تغذیه را در درجات بالاتری تنظیم کنیم . استثنای این مورد ، گاوهای مسن تر و با تولید بالایی هستند که علوفه تغذیه آنها فقط یونجه باشدد ؛ در این موارد افزایش در درجات کلسیم جیره به میزان 9/0 تا0 /1 درصد میزان جیره خشک روزانه باید انجام شود .‏
جدول1 ‏: دستیابی نسبی به کلسیم ، فسفر ، منیزیم و سولفور در منابع عمومی

دستیابی نسبی کلسیم فسفر منیزیم سولفور
بالا پودر استخوان بخار آب داده شده منوکلسیم سولفات اکسید منیزیم سولفات کلسیم
منو کلسیم فسفات منو کلسیم فسفات سولفات منیزیم سولفات سدیم
دی کلسیم فسفات فسفات آمونیوم کربنات منیزیم سولفات پتاسیم
کلرید کلسیم دی کلسیم فسفات —– سولفات منیزیم
متوسط کربنات کلسیم پودر استخوان بخار آب داده شده کلرید منیزیم —–
سنگ آهک فسفات بدون فلئورین —– —–
—– سدیم تری پلی فسفات —– —–
پایین علوفه سنگ فسفاته بدون فلئورین سنگ آهک دولومتریک سولفور خالص
—– فسفات سنگ نرم علوفه و غلات —–

جدول 2 : مواد معدنی مورد نیاز در دوره شیر دهی گاو شیری :‏

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله بیماریهای گاوی با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله بیماریهای گاوی با word دارای 16 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله بیماریهای گاوی با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود مقاله بیماریهای گاوی با word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود مقاله بیماریهای گاوی با word :

مقدمه

هدف از فراگیری هر علمی ، به کار بستن و استفاده عملی ازآن برای بهبود زندگی بشر می باشد . دامپزشک از یک سو با تشخیص، درمان و پیشگیری بیماریهای دامی به تولید پروتئین و فرآورده های غذایی با منشأ دامی کمک می کند و از سوی دیگر ، با تشخیص و درمان به موقع و در صورت لزوم معدوم کردن دام، از سرایت بیماریهای قابل انتقال از دام به انسان جلوگیری به عمل می آورد.

یک گاوزمانی قادر به تولید شیر می باشدکه زایمان کرده و کل تولید شیر این حیوان در طول عمر او زمانی به حداکثر می رسدکه به طور مرتب و با فاصله مشخصی ( حدود 12 ماه ) زایمان کند . یک گاودار حرفه ای باید به راندمان تولید مثل گله توجه فوق العاده ای داشته باشد . این در حالی است که اکثر گاودارها به این مسأله بی توجه هستند و به دلیل طولانی شدن فاصله بین دو زایش گاوها ، تولید شیر و در نتیجه درآمدشان کاهش می یابد .

یکی از دلایل اصلی افزایش فاصله بین دو زایش و آبستنی مجدد ، بیماری هایی است که گاو بعد از زایمان به آن ها مبتلا می شوند . با پیشگیری ازاین بیماری ها می توان از افزایش فاصله بین دو زایش و کاهش پتانسیل تولید شیر گله جلوگیری کرد .

 

 

 

ادم پستان

سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده

ادم پستان ،یک پرخونی مهم پستان با انفیلتراسیون مایع سروزی در زیر پوست می باشد . نباید آن را با ورم پستان ، یعنی تورم غده پستان که خیلی بندرت تمام کارتیه ها را در بر می گیرد، اشتباه کرد . تلیسه های آبستن بیشتر و شدیدتر از گاوها مبتلا می شوند . ادم پستان معمولاً 2 تا 3 هفته قبل از زایمان نمایان می شود . حجم پستان افزایش می یابد . پستان متسع ، درخشان ، دردناک ، با سرپستانکهای بیش ازحد باز و دور ازهم می باشد . گاهی ادم تا زیر شکم گسترش می یابد و تشکیل یک آمپول تا ناف را می دهد ، در موارد دیگر به طرف فرج تا پرینه بالا می رود .

گاو بسختی از زمین بلند می شود و بسختی جابجا می شود . سرپستانکها در معرض آسیب قرار دارند . زخمهای سرپستانکها از سببهایی می باشند که موجب حذف پیش از موعد گاو می شود . حجم پستان و وضعیت باز سرپستانکها، مزاحم گذراندن شیردوش شده و جریان شیر را مختل     می کند . ادم پستان ، زمنیه را برای ابتلای پستان به تورم مساعد می کند .

بعضی نژادها (جرسی و هلشتاین ) حساسترند . در هر نژاد ، بعضی از افراد مستعدتر می باشند . معذالک ، ارثی بودن آن ضعیف است و  حدود15% می باشد .

تلیسه هایی که درسن بیش از 30 ماهگی زایمان می کنند ، بیشتر در معرض ابتلا هستند . هنگامی که دوره خشکی افزایش می یابد و گاوها چاق هستند و کمتر فعالیت بدنی دارند ، خطر ابتلا بیشتراست . علت ادم پستان ،تغییرات هورمونی قبل از زایمان وبویژه بالا رفتن استروژنهای عمل کننده روی خاصیت نفوذ پذیری سلولها می باشد . بعلاوه ، وزن رحم ، کندی درجریان برگشت خون از پستان را مساعد می کند بالاخره ترشح کلستروم نیز دارای نقش می باشد . از نقطه نظر غذایی، به نظر می رسد که نسبت زیاد پتاسیم قبل از اولین زایمان یا درجریان دوره خشکی اثر سوء داشته باشد.افزایش انرژی در جیره دوره خشکی و نیز آماده شدن گاو برای زایمان همراه باافزایش ناگهانی کنسانتره از سببهای مساعد کننده می باشند .

اقدامات عمومی مبارزه

بر اساس حذف فاکتورهای مساعد کننده می باشد :

در نظر گرفتن زایمان زود در اولین زایمان (24 تا28 ماه ) ؛

مساعد کردن فعالیت بدنی ماده گاوها به وسیله آزاد گذاشتن حرکاتشان درست قبل از زایمان ؛

هدایت غذایی مناسب قبل از زایمان ، افزودن تدریجی کنسانتره در جریان 2 تا 3 هفته قبل از زایمان که نباید حداکثر از 3 کیلوگرم درروز برای گاوهای با تولید بالا تجاوز کند .

درمان

درمان براساس دو هدف زیر می باشد :

تسکین موضعی درد و مساعد کردن رفع پرخونی به وسیله استعمال خارجی پمادهای بویژه براساس متیل سالیسیلات . به عنوان مکمل ، گاهی کمی دوشیدن قبل از زایمان مفید می باشد .

فراهم کردن زمینه ازبین رفتن اکسودا به وسیله ادرار با استفاده از مدرهای قابل تزریق  می توان از داروهای دارای در عین حال خاصیت مدری و کورتیکوئید در زمانی که زایمان نزدیک است و یا بلافاصله پس از زایمان استفاده کرد .

خونریزی ها

سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده

خونریزی ها عبارت از جریان خون به خارج از رگ های خونی می باشند . تمام قسمت های بدن ممکن است دچار خونریزی شوند . در گاوها ، به ویژه در اثر سخت زاییها وبیرون افتادن رحم به خارج (پرولاپس رحم ) ، خونریزی های بسیار شدید اتفاق می افتد .

این خونریزی های زایمانی بنا به رگ های پاره شده سه تیپ می باشند :

خونریزی داخلی عموماً در اثر پارگی سرخرگ رحمی اتفاق می افتد ، که به دنبال کشیدن گوساله در گردن رحمی که کامل باز نشده ، یا در اثر پرولاپس رحم رخ می دهد .گاو به تدریج قدرت خود را از دست می دهد و مخاطات چشم بسیار رنگ پریده می شوند .

خونریزی سرخرگ مهبل در اثر پارگی فرج و مهبل .

خونریزی سفره ای – رگ های کوچک رحم خونریزی می کنند . گاو در لحظات مختلف یک لخته خونی نسبتاً حجیم به بیرون می ریزد . کمبود کلسیم این نوع خونریزی را مساعد می کند .

اقدامات عمومی مبارزه

مشکلات زایمانی به علت  اندازه گوساله ، وضعیت بد گوساله ( اندام یا سربرگشته ، دوقلویی ) یا آنومالی رحم (پیچ خوردگی ) ، دخالت را ایجاب می کند .

برای اجتناب از عوارض پس از زایمان ، باید گاو را به آهستگی از زمین بلند کرد تا رحم در وضعیت داخل شکمی قرار گیرد و از پرولاپس آن جلوگیری شود . معاینه گاو ایستاده ، وجود و یا عدم وجود خونریزی سفره ای و پارگی های مهم را آشکار خواهد ساخت .

درمان

– در مورد خونریزی داخلی به دنبال پرولاپس رحم ، درمان وجود ندارد . گاو باید کشتار شود .

– در مورد پارگی سرخرگ مهبلی ، باید دامپزشک را برای لیگاتور کردن آن باخبر کرد . در مدت انتظار تا رسیدن دامپزشک ، باید رگ را با یک پنس خون بند فشار داد و یا در صورت نبودن پنس با دست این کار را انجام داد .

– خونریزی های سفره ای نیز دخالت دامپزشک را لازم می سازد . داروهای ضد خونریزی مانند Etamsylate  ، Naftazone ،Pectine و ویتامین K تزریق  می شوند . 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید